Генетическая связь калия


Генетические ряды металлов — урок. Химия, 8–9 класс.

Генетический ряд металла состоит из простого вещества, оксида, гидроксида и соли:

 

металл — основный оксид — основание — соль.

  

Все металлы можно разделить на две группы: активные и неактивные.

  

К активным относят металлы, реагирующие с водой при обычных условиях. Это \(10\) металлов: литий, натрий, калий, рубидий, цезий, франций, кальций, стронций, барий, радий. Их оксиды соединяются с водой с образованием растворимых гидроксидов — щелочей.  

  

Остальные металлы менее активны. Их оксиды не реагируют с водой, а основания в воде не растворяются. Поэтому из оксида получить основание можно только через соль. Для неактивных металлов генетический ряд выглядит так:

 

 металл — основный оксид — соль1 — основание — соль2.

  

1. Генетические ряды активных  металлов:

 

Ряд лития:       Li→Li2O→LiOH→Li2SO4. 

  

Ряд кальция:   Ca→CaO→Ca(OH)2→CaCO3.

 

Ряд бария:      Ba→BaO→Ba(OH)2→Ba3(PO4)2.

 

Составим уравнения для генетического ряда бария:

 

2Ba+O2=2BaO,

 

BaO+h3O=Ba(OH)2,

 

3Ba(OH)2+2h4PO4=Ba3(PO4)2+6h3O.

 

Обрати внимание!

Превращение гидроксида бария в фосфат можно осуществить также с помощью кислотного оксида или растворимой соли:

3Ba(OH)2+P2O5=Ba3(PO4)2↓+3h3O,

 

3Ba(OH)2+2Na3PO4=Ba3(PO4)2↓+6NaOH.

 

2. Генетические ряды неактивных металлов:

 

Ряд магния:      Mg→MgO→MgCl2→Mg(OH)2→MgSO4.

 

Ряд железа:      Fe→FeO→FeSO4→Fe(OH)2→Fe(NO3)2.

 

Ряд меди:          Cu→CuO→Cu(NO3)2→Cu(OH)2→CuCl2.

 

Составим уравнения реакций для ряда меди:

 

2Cu+O2=2CuO,

 

CuO+2HNO3=Cu(NO3)2+h3O,

 

Cu(NO3)2+2NaOH=Cu(OH)2+2NaNO3,

 

Cu(OH)2+2HCl=CuCl2+2h3O.

 

Обрати внимание!

В ряду неактивного металла получить соль из основания можно только с помощью кислоты.

Генетические ряды неметаллов — урок. Химия, 8–9 класс.

Генетический ряд неметалла состоит из простого вещества, кислотного оксида, кислородсодержащей кислоты и соли:

 

неметалл — кислотный оксид — кислота — соль.

 

Ряд углерода:   C→CO2→h3CO3→CaCO3.

 

Ряд серы:          S→SO2→h3SO3→K2SO3.

 

Ряд фосфора:   P→P2O5→h4PO4→Na3PO4.

 

Запишем реакции для ряда фосфора:

 

4P+5O2=2P2O5,

 

 

h4PO4+3NaOH→Na3PO4+3h3O.

 

Соль из кислоты можно также получить с помощью основного оксида или другой соли:

 

2h4PO4+3Na2O→2Na3PO4+3h3O,

 

2h4PO4+3Na2CO3→2Na3PO4+3h3O+3CO2↑.

 

Ряд кремния несколько отличается, так как его оксид не реагирует с водой, а кислота нерастворима:

 

Si→SiO2→K2SiO3→h3SiO3→CaSiO3.

 

Si+O2=SiO2,

 

SiO2+2KOH=K2SiO3+h3O,

 

K2SiO3+h3SO4=h3SiO3↓+K2SO4,

 

h3SiO3+Ca(OH)2=CaSiO3+2h3O.

 

Соль из кремниевой кислоты можно получить также с помощью основного оксида или другой соли:

 

h3SiO3+CaO=tCaSiO3+h3O,

 

h3SiO3+CaCO3=tCaSiO3+h3O+CO2.

Калий миотония обостряется | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) - программа NCATS

Миотония, усугубленная калием - это группа заболеваний, вызывающих напряжение и скованность (миотонию) скелетных мышц, которые используются для движения. Три типа миотонии, усугубляемой калием, включают флуктуационную миотонию, перманентную миотонию и миотонию, чувствительную к ацетазоламиду. [1] Миотония, усугубленная калием, отличается от других типов миотонии, потому что симптомы ухудшаются, когда больной ест пищу, богатую калием.Симптомы обычно развиваются в детстве и варьируются от нечастых легких эпизодов до длительных периодов тяжелого заболевания. [1] [2] Миотония, усугубляемая калием, является наследственным заболеванием, которое вызывается изменениями (мутациями) в гене SCN4A . [2] Лечение начинается с отказа от продуктов, содержащих большое количество калия; другие методы лечения могут включать физиотерапию (растяжку или массаж для расслабления мышц) или определенные лекарства (например, мексилетин, карбамазапин или ацетазоламид). [1]

Последнее обновление: 17.04.2012

,

Ген KCNh3 - Genetics Home Reference

  • Ольха М., Христиан I. Синдром удлиненного интервала QT. 20 февраля 2003 г. [обновлено 18 июня 2015 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017. Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1129/

  • Brugada R, Hong K, Dumaine R, Cordeiro J, Gaita F, Borggrefe M, Menendez TM, Brugada J, Pollevick GD , Wolpert C, Бурашников E, Matsuo K, Wu YS, Guerchicoff A, Bianchi F, Giustetto C, Schimpf R, Brugada P, Antzelevitch C.Внезапная смерть, связанная с синдромом короткого QT, связана с мутациями в HERG. Циркуляционный. 2004 6 января; 109 (1): 30-5. Epub 2003 Dec 15.

  • Cordeiro JM, Brugada R, Wu YS, Hong K, Dumaine R. Модуляция инактивации I (Kr) мутацией N588K в KCNh3: связь с аритмогенезом при синдроме короткого QT. Cardiovasc Res. 2005 15 августа; 67 (3): 498-509. Epub 2005 28 марта.

  • Hong K, Bjerregaard P, Gussak I., Brugada R. Синдром короткого интервала QT и фибрилляция предсердий, вызванная мутацией в KCNh3.J Cardiovasc Electrophysiol. 2005 апр; 16 (4): 394-6.

  • Макбрайд К.М., Смит А.М., Смит Дж.Л., Релодж А.Р., Веласко Э.Дж., Пауэлл Дж., Элайи К.С., Бартос, округ Колумбия, Берджесс, округ Колумбия, Делисл Б.П. Механическая основа синдрома удлиненного интервала QT 2 типа, вызванного мутациями KCNh3, которые разрушают консервативные остатки аргинина в датчике напряжения. J Membr Biol. 2013 Май; 246 (5): 355-64. DOI: 10.1007 / s00232-013-9539-6.

  • Paulussen AD, Gilissen RA, Armstrong M, Doevendans PA, Verhasselt P, Smeets HJ, Schulze-Bahr E, Haverkamp W., Breithardt G, Cohen N, Aerssens J.Генетические вариации KCNQ1, KCNh3, SCN5A, KCNE1 и KCNE2 у пациентов с лекарственно-индуцированным синдромом удлиненного интервала QT. Ж. Мол Мед (Берл). 2004 Март; 82 (3): 182-8. Epub 2004 4 февраля.

  • Paulussen AD, Raes A, Jongbloed RJ, Gilissen RA, Wilde AA, Snyders DJ, Smeets HJ, Aerssens J. Мутация HERG предсказывает короткий QT на основе кинетики канала, но вызывает длинный QT из-за дефицита гетеротетрамерного трафика. , Cardiovasc Res. 2005 15 августа; 67 (3): 467-75.

  • Sanguinetti MC. Каннелопатии HERG1.Pflugers Arch. Июль 2010; 460 (2): 265-76. DOI: 10.1007 / s00424-009-0758-8. Epub 2009 22 ноября. Обзор.

  • Schimpf R, Wolpert C, Gaita F, Giustetto C, Borggrefe M. Синдром короткого интервала QT. Cardiovasc Res. 2005 15 августа; 67 (3): 357-66. Обзор.

  • Smith JL, Anderson CL, Burgess DE, Elayi CS, January CT, Delisle BP. Молекулярный патогенез синдрома удлиненного интервала QT 2 типа. J Аритм. 2016 Октябрь; 32 (5): 373-380. Epub 2016 22 января. Обзор.

  • Сунь Y, Цюань XQ, Фромме С, Кокс Р.Х., Чжан П., Чжан Л., Го Д., Го Дж, Патель С., Ковей П.Р., Ян Г.Х.Новая мутация в гене KCNh3, связанная с синдромом короткого интервала QT. J Mol Cell Cardiol. 2011 Март; 50 (3): 433-41. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2010.11.017. Epub 3 декабря 2010 г.

  • Thomas D, Kiehn J, Katus HA, Karle CA. Дефектный перенос белков при hERG-ассоциированном наследственном синдроме удлиненного интервала QT (LQT2): молекулярные механизмы и восстановление внутриклеточного процессинга белка. Cardiovasc Res. 1 ноября 2003 г .; 60 (2): 235-41. Обзор.

  • .

    Ген KCNQ4 - Genetics Home Reference

    Сообщалось о нескольких мутациях гена KCNQ4 у лиц с несиндромной потерей слуха, то есть потерей слуха, не связанной с другими признаками и симптомами. Мутации в этом гене вызывают форму несиндромной потери слуха, называемую DFNA2. Эта форма потери слуха обычно начинается после того, как ребенок учится говорить (постлингвально), и особенно влияет на способность слышать высокочастотные звуки. DFNA2 описывается как прогрессирующий, что означает, что со временем он становится более серьезным.

    Большинство мутаций гена KCNQ4 изменяют один из строительных блоков (аминокислот), используемых для образования белка KCNQ4. Некоторые мутации не позволяют каналу достигать клеточной мембраны, где он необходим для транспортировки ионов калия. Другие мутации приводят к образованию аномальных каналов, которые не могут эффективно транспортировать эти ионы. Утрата функциональных каналов KCNQ4, по-видимому, вызывает накопление ионов калия в определенных клетках внутреннего уха, что повреждает эти клетки и приводит к прогрессирующей потере слуха у людей с DFNA2.

    .

    Смотрите также