Концентрация калия в плазме


Уровень калия в плазме- важный клинический показатель — Студопедия

Небольшая фракция (2 %) общего калия, который находится во внеклеточной жидкости, пропорционально распределена между межклеточным пространством и плазмой. Концентрация в сыворотке – около 4.5 ммоль/л. Хотя концентрация калия в сыворотке заметно не меняется в ответ на колебания содержания воды в ней, факторы, которые вызывают даже небольшие или внезапные сдвиги в содержании внутриклеточного калия, вызывают значительные изменения количества калия во внеклеточном пространстве и его концентрации в плазме крови. Поступление калия в клетки стимулируется инсулином. Особую важность в патологических стояниях приобретает взаимосвязь между калием и водородными ионами. Некоторая часть водородных ионов, образующихся в процессах метаболизма связываются буферными системами внутри клетки. При повышении концентрации водородных ионов при ацидозе, ионы калия вытесняются из клетки, обеспечивая электронейтрайльность. В случае метаболического алкалоза происходят противоположные изменения. Такие изменения концентрации протонов вызывают заметные изменения концентрации калия в сыворотке.

Концентрация калия в сыворотке мало говорит об общем содержании калия в организме, хотя практически, в условиях нормального кислотно-щелочного состояния, гипокалиемия свидетельствует обычно о недостаточности калия. Несмотря на низкую концентрацию во внеклеточной жидкости, калий определяет потенциал покоя мембран клеток. Изменения концентрации калия в плазме означают, что 'легковозбудимые' клетки, типа нейронов и миоцитов, могут изменять свою реакцию на стимулы. В частности, это относится к клеткам сердечной мышцы, поэтому слишком высокая или слишком низкая концентрация калия в плазме может иметь угрожающие для жизни последствия.


Гиперкалиемия – наиболее частое и наиболее тяжелое нарушение обмена электролитов, с которой сталкиваются в клинической практике. Определяется как концентрация калия в плазме выше 5 ммоль/л. Проявляется в форме прогрессирующей мышечной слабости до вялых параличей, которым может предшествовать парестезия. Однако главными клиническими признаками повышенной концентрации калия являются характерные изменения на ЭКГ. Ранние изменения представлены высокими, заостренными зубцами Т и уширенным QT интервалом , что отражает более быструю реполяризацию (6-7 ммоль/л). По мере увеличения концентрации калия (6-8 ммоль/л) появляются расстройства деполяризации , что проявляется уширением комплекса QRS , уширением , а иногда и исчезновением зубца Р; расширенный комплекс QRS в конце концов соединяется с зубцом T (синусоидная форма). Плазменная концентрация выше10 ммоль/л приводит к фибрилляции желудочков. Токсичность калия усиливается при гипокальциемии , гипонатриемии и ацидемии. Уже при уровне выше 7.0 ммоль/л появляется серьезный риск остановки сердца. Однако, изменения ЭКГ при гиперкалиемии могут имитировать и другие состояния типа инфаркта миокарда. Таким образом, важно проверять концентрацию калия в плазме у пациентов при на рушениях функции сердечной мышцы.


Причинами гиперкалиемии могут быть:

  • Почечная недостаточность. Почки не способны выделять поступающий калий, когда скорость клубочковой фильтрации резко понижена. Ацидоз, связанный с почечной недостаточностью усиливает проблему.
  • Недостаточность минералокортикоидов. Это наиболее часто наблюдается при болезни Аддисона или у пациентов, получающих антагонисты альдостерона. У таких пациентов отмечается увеличение общего калия в организме.
  • Ацидоз. Гиперкалиемия является результатом перераспределения калия между внутриклеточным и внеклеточным компартментами.
  • Выход калия из поврежденных клеток. Так как концентрация калия самая высокая внутри клеток, их повреждение может вызывать значительное повышение калия в сыворотке, что отмечается при остром некрозе скелетных мышц, травматических повреждениях мышц и при злокачественных новообразованиях.
  • Чрезмерное поступление. Переливание крови, массивное внутривенное введение препаратов, содержащих калиий.
  • К+ сохраняющие мочегонные средства

Псевдогиперкалиемия – феномен, вызываемый гемолизом или выходом калия из клеток крови:

· Гемолиз. Плазма розового цвета . Может быть связана с нарушением техники получения образцов крови для анализа

  • Выход калия из клеток:

а) при получении сыворотки, калий попадает в сыворотку их тромбоцитов и лейкоцитов сгустка крови. В результате уровень калия в сыворотке выше на 0.2-0.4 ммоль/л чем в плазме.

б) цельная кровь хранится ночь при 40С

в)выраженный тромбоцитоз или лейкоцитоз (повышение в сыворотке)

Гипокалиемия. На практике гипокалиемия встречается значительно чаще, чем гиперкалиемия. У 8% больных, поступающих в госпиталь отмечается низкий уровень калия, а тяжелая гипокалиемия (<2.4 ммоль/л) у 1% больных. Определяется как концентрация калия в плазме менее 3,5 ммоль. Неспецифические симптомы включают анорексию и тошноту, эффекты со стороны скелетных мышц (мышечная слабость, паралитическая непроходимость кишечника) и проводимости сердца (замедленная реполяризация с депрессией сегмента ST , снижение высоты зубца T , повышение высоты волны U и расширение комплекса QRS). Отмечается повышенная чувствительность к дигоксину. Тяжелая гипокалиемия может быть бессимптомной, если она развивается медленно.

Причины гипокалиемии показаны в таблице 13-7.

Таблица 13-8 Причины гипокалиемии
Снижение потребления Обычно играет вспомогательную роль
Перераспределение в тканях   Терапия инсулином, алкалоз, b-2 адренэргические агонисты, семейный периодический паралич, терапия витамином В12
Повышенные потери
Гастроинтестинальные (К+ в моче < 20 ммоль/л) Диарея, рвота, фистула назогастральное отсасывание, злокачественная аденома толстой кишки
Почечные   Терапия диуретиками, первичный или вторичный гиперальдостеронизм, злокачаственная гипертензия, стеноз почечной артерии (высокий ренин), почечный канальцевый ацидоз, гипомагнеземия, почечная недостаточность (диуретическая фаза) -¦

Для лечения гипокалиемии используют препараты калия. Калийные соли неприятны на вкус и обычно назначаются профилактически в форме таблеток, покрытых оболочкой. Тяжелая недостаточность калия часто лечится внутривенными вливаниями солей калия, поскольку у больных может наблюдаться дефицит калия более чем в 500 ммоль. Внутривенно калий нельзя вводить быстрее чем 20 ммоль/ч за исключением критических случаев и под ЭКГ-контролем

Нарушения концентрации калия в плазме

Во вставке 111-2 мы приводим список причин гиперкалиемии и гипокалиемии на основе наличия или отсутствия гипертонии.

2 Есть лабораторные или технические проблемы? Следует исключить гемолиз, мегакариоцитоз, хрупкие опухолевые клетки, нарушение канала K + в эритроцитах, 36 и чрезмерное сжатие кулака при заборе крови 37 . Псевдогиперкалиемия может присутствовать у пациентов с кахексией, потому что нормальная архитектура Т-канальцев в скелетных мышцах может быть нарушена.Это позволяет большему количеству K + попадать в венозную кровь даже без чрезмерного сжатия кулаков. Поскольку хроническая гиперкалиемия обычно связана с гиперхлоремическим метаболическим ацидозом из-за ингибирования продукции аммония (NH 4 + ) за счет связанного повышения pH в клетках проксимальных канальцев, подозревают, что псевдогиперкалиемия может присутствовать, если концентрация HCO 3 - концентрация в плазме (P HCO3 ) повышена. ,

Калий | eClinpath

Физиология

Калий является основным внутриклеточным катионом (внутриклеточная концентрация K + составляет приблизительно 140 мэкв / л) и важен для поддержания мембранного потенциала покоя клеток, особенно мышц и нервов. 60-75% калия в организме содержится в мышечных клетках, а остальная часть - в костях. Только 5% калия находится во внеклеточной жидкости (ВКЖ), поэтому концентрация калия в крови не всегда является отражением общего уровня калия в организме.Плазма (ECF) K + , концентрация строго регулируется ; довольно небольшие изменения могут иметь заметное влияние на функцию органов, при этом серьезные отклонения от нормы K + в плазме являются опасными для жизни ситуациями.

Плазма [K + ] регламент

Регуляция плазмы K + в основном достигается за счет почечной экскреции и перемещения K + из внеклеточной жидкости во внутриклеточную (транслокация). Если эти механизмы работают нормально, количество проглоченного K + мало влияет на плазму K + .Прием в меньшей степени влияет на уровень калия в плазме, однако, если один или несколько регуляторных механизмов неисправны, то количество проглоченного K + может усугубить нарушения в плазме K + . У некоторых видов с пищей с высоким содержанием калия (например, жвачных) изменения в потреблении могут влиять только на концентрацию в плазме.

  • Прием внутрь : Попадание внутрь K + неселективно всасывается в желудке и тонком кишечнике. Если диетический K + недостаточен, почечная экскреция K + уменьшается (но все еще происходит), но выведение может увеличиваться при состояниях с хроническим высоким содержанием K + в рационе.Коровы потребляют значительное количество калия в своем рационе и, как следствие, имеют высокий уровень выделения калия почками (Sattler and Fecteau 2014, Schneider et al 2016).
  • Экскреция : Калий экскретируется в почечные канальцы и толстую кишку, причем последний вносит лишь небольшой вклад в общее выведение K + . Дополнительным источником выделения калия является слюна жвачных животных (Sockett et al 1986). Контроль экскреции K + с мочой происходит в дистальных канальцах.
    • Около 70% отфильтрованного K + абсорбируется в проксимальных извитых канальцах почек независимо от баланса K + (за счет увлечения растворителем водой и пассивной параклеточной диффузии)
    • Около 20% абсорбируется в восходящей ветви петли Генле (через параклеточное и трансцеллюлярное всасывание, последнее происходит через транспортер Na-K-2Cl). Некоторое количество калия также может выводиться в этом сегменте.
    • Остальные 10% попадают в дистальный отдел нефрона.Здесь K + может выводиться или резорбироваться в зависимости от приема с пищей (дефицит = абсорбция преобладает, хронический избыток = незначительное выделение). Почки более эффективно выводят калий из организма, чем его сохраняют.
      • Экскреция в дистальном отделе нефрона происходит, главным образом, через почечный наружный мозговой канал калия или каналы ROMK в основных клетках соединительного канальца, кортикального собирательного протока и первой части мозгового собирательного протока. Этот канал открыт в основных условиях, но его активность также связана с абсорбцией Na + транспортерами натрия (ENaC), которая стимулируется альдостероном.Базолатеральные насосы Na / K (также стимулируемые альдостероном) перемещают калий из крови в почечные канальцевые клетки для выведения. В дистальном нефроне есть и другие K-каналы, включая каналы maxi-K, которые активируются увеличением скорости потока в дистальных канальцах (или доставкой натрия, то есть опосредованной ENaC абсорбцией натрия, которая создает отрицательную разность потенциалов в просвете, что облегчает выведение калия). и считаются безмолвными во время базальных состояний. Экскреция K + дистальным нефроном регулируется следующим, хотя основными регуляторами являются абсорбция натрия в дистальных канальцах и альдостерон:
        • Альдостерон : В условиях гипохлоремии или гиповолемии высвобождение альдостерона стимулирует абсорбцию натрия через ENaC, что создает отрицательный электрический заряд просвета, который способствует выведению калия.Альдостерон увеличивает активность базолатерального насоса Na / K, увеличивая внутриклеточные концентрации калия, тем самым способствуя экскреции K + в обмен на натрий. Это также напрямую вызывает потерю калия за счет увеличения проводимости (проницаемости) просветной мембраны. Альдостерон также способствует выведению K + в толстую кишку. Когда секреция альдостерона стимулируется высоким содержанием калия через прямое воздействие на надпочечники (по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой при стимуляции низким содержанием хлоридов или гиповолемией), натрий не сохраняется, но калий выводится через повышенную проницаемость просветной мембраны и стимуляцию базолатерального отдела. Насос Na / K, который увеличивает внутриклеточную концентрацию калия.
        • Скорость потока в дистальных канальцах : Увеличение скорости потока (осмотический диурез, увеличение потока мочи после инфузионной терапии, диуретики, увеличение доставки натрия в собирательные канальцы из-за снижения абсорбции натрия выше в нефроне) увеличивает секрецию K + в просвет канальца (выведение). Это работает за счет вымывания K и увеличения дистальной доставки натрия с увеличением абсорбции натрия через ENaC (повышенная электроотрицательность просвета, вызванная абсорбцией натрия, способствует выведению калия).Снижение скорости потока, например, вызванное повышенной резорбцией проксимальных почечных канальцев в условиях гиповолемии, может привести к снижению доставки натрия к дистальному нефрону, с уменьшением скорости потока, уменьшением экскреции K + и, таким образом, может способствовать гиперкалиемии.
        • Внеклеточная концентрация K + : Стимулирует высвобождение альдостерона, если оно высокое, вызывая выведение калия без всасывания натрия.
        • Электроотрицательность просвета канальцев почек : Повышенная электроотрицательность в собирающих канальцах усиливает секрецию (выведение) калия в просвет канальцев.Это может быть вторичным по отношению к увеличению абсорбции натрия из-за увеличения доставки натрия (см. Выше скорость дистального потока) или высокой концентрации отрицательно заряженных молекул, таких как кетокислоты и некоторые антибиотики.
        • pH: Ацидемия снижает выведение калия (см. Механизмы ниже в разделе «Причины гиперкалиемии»). Алкалиемия способствует потере калия, заставляя его перемещаться внутриклеточно в клетку канальцев в обмен на водород. Высокий уровень внутриклеточного калия создает благоприятный градиент концентрации, облегчая выведение.Алкалиемия также стимулирует переносчик натрия, ENaC, который увеличивает электроотрицательность просвета за счет поглощения натрия.
        • Диета: Дефицит K + в пище будет стимулировать резорбцию (хотя некоторое количество K + всегда теряется с мочой), тогда как хронический избыток будет стимулировать выведение (за счет стимуляции высвобождения альдостерона и базолатерального Na / K насоса).
        • ADH : Стимулирует секрецию в просвет канальцев (открывая каналы Na / K в просветной мембране в основных клетках собирательного кортикального протока), но также снижает экскрецию (вызывая абсорбцию воды, что снижает скорость дистального потока, уменьшая выведение калия) ,Таким образом, АДГ, вероятно, не влияет на концентрацию калия в сыворотке или плазме.
      • Абсорбция в дистальном нефроне происходит трансцеллюлярно через α-интеркалированные клетки с использованием насоса HK-ATPase на апикальной мембране) в остальной части мозгового собирательного канала (кроме начальной части) в обмен на H + (активность эти клетки приводят к избыточной секреции водорода, что способствует метаболическому алкалозу в состоянии гипокалиемии).
  • Транслокация :
    • Инсулин и катехоламины: Транслокация K + в клетки из ECF в значительной степени зависит от инсулина и катехоламинов, которые стимулируют поглощение клетками, особенно в скелетных мышцах.Катехоламины стимулируют насос Na / K-АТФазы, который выводит Na наружу и K внутрь (таким образом уменьшая содержание K в сыворотке / плазме) в скелетных мышцах. Инсулин связывается с рецептором на поверхности клетки (рецептор-1 субстрата инсулина). Передача сигналов ниже по течению с этим рецептором вызывает захват калия и глюкозы (последняя через рецепторы GLUT-4).
    • Некроз тканей также может вызывать выделение внутриклеточного калия, особенно в скелетных мышцах.
    • Изменения кислотно-основного статуса: сдвиги K + в клетки и из них также могут происходить с изменениями pH ECF.В частности, при алкалозе (при доминирующем нарушении или в щелочных состояниях) калий перемещается в клетки, что приводит к гипокалиемии. Минеральный метаболический ацидоз (гиперхлоремический) может напрямую вызывать преходящую гиперкалиемию, стимулируя перемещение калия из клеток или снижая поглощение калия клетками. Это опосредовано падением внутриклеточного pH, которое снижает внутриклеточные концентрации натрия. Снижение внутриклеточного натрия снижает активность насоса Na / K (который выводит 3Na на 2K дюйма).Напротив, накопление нехлоридсодержащей кислоты при титровании или ацидоз с высокой анионной щелью не вызывает непосредственно гиперкалиемии из-за транслокации. Это связано с тем, что органическая кислота (например, L-лактат) и H, которые они переносят, перемещаются вместе в клетку (через переносчики монокарбоксилата, например, MCT1), и падение внутриклеточного pH не такое серьезное, как при минеральном ацидозе. Таким образом, внутриклеточные концентрации Na и активность Na / K (вытесняет Na и K внутрь) поддерживаются при ацидозе с высокой анионной щелью.Гиперкалиемия, которая часто наблюдается у животных с титрованным ацидозом, считается вторичной по отношению к снижению почечной экскреции и транслокации , а не (см. Механизмы ниже) (влияние pH на обработку калия почками рассматривается Hamm et al 2013). Фактически, в экспериментальных условиях органический ацидоз связан с нормальным или низким содержанием калия (Aronson and Griebisch 2011). При изменениях кислотно-основного статуса изменения калия (уменьшение алкалоза и увеличение минерального ацидоза) более серьезны при первичном метаболизме, чем при первичных респираторных состояниях.
    • Эндотоксины: это стимулирует насос Na / K и вызывает высвобождение инсулина, оба из которых будут управлять K внутри клеток.

Методы

Концентрации этих основных электролитов в сыворотке или плазме могут быть измерены ионно-специфическими электродами или пламенной фотометрией. Измерение электролитов ионно-специфическими электродами называется потенциометрией. Существует два типа потенциометрии: прямая и косвенная. Прямая потенциометрия используется в аппаратах для определения газов крови и не требует разбавления образца.Косвенная потенциометрия используется автоматизированными химическими анализаторами, такими как те, что используются в Корнельском университете, и включает разбавление образца перед анализом. Это различие важно, потому что эндогенные факторы, такие как липемия, могут ложно снижать концентрацию электролитов с помощью косвенной, но не прямой потенциометрии.

Техника, используемая в Корнелле

Прямая (анализатор газов крови) или непрямая (химический анализатор) потенциометрия. В наших биохимических профилях для получения результатов измерения калия используется непрямая потенциометрия.

Процедура

При использовании этого метода электрод, содержащий раствор внутреннего электролита, погружается в образец пациента, который отделен от внутреннего раствора мембраной, которая может определять электродвижущую силу (ЭДС), создаваемую ионами в обоих растворах. Эта ЭДС определяется разницей в концентрации тестового иона в тестовом растворе и внутреннем заполняющем растворе (тестовый ион при фиксированной концентрации). ЭДС предсказывается уравнением Нернста (см. Методы для получения более подробной информации о методе).Для целей тестирования с помощью химического анализатора образец перед анализом разбавляют 1:32 (непрямая потенциометрия).

Единицы измерения

Концентрация калия измеряется в мЭкв / л (условные единицы, используемые в Корнелле), мг / дл (условные единицы) или ммоль / л (единицы СИ). Формула преобразования приведена ниже:

мэкв / л x 1 = ммоль / л
мг / дл ÷ 3,9 = ммоль / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма и моча.Плазма дает более точные значения, чем сыворотка, поскольку калий выделяется из тромбоцитов во время свертывания крови.

Антикоагулянт

Гепарин является предпочтительным антикоагулянтом. K 3 EDTA следует избегать, потому что это вызывает ложно высокие уровни K + в образце из-за калия в антикоагулянте.

  • КРС : Внутренние исследования в лаборатории клинической патологии Корнельского университета на крови крупного рогатого скота показывают, что значения в гепаринизированной плазме несколько выше (0-0.3 мэкв / л), чем в сыворотке (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

Стабильность

  • Человек : Информационный лист продукта от производителя реагента
    • Сыворотка и плазма : 2 недели при комнатной температуре, 2 недели в холодильнике.
    • Моча : хранить при 4 ° C
  • Коровы : внутренние исследования лаборатории клинической патологии Корнельского университета показывают, что калий более стабилен в гепаринизированной цельной крови по сравнению с цельной цельной кровью, не разделенной сгустками, и более стабилен при 22 ° C, чем 4 ° C.Повышенная стабильность при 4 ° C объясняется повышенным ингибированием Na / K-АТФазы в клетках (которая вытесняет калий и натрий), что приводит к увеличению внеклеточного калия.
    • Гепарин / пробирки с зеленой крышкой : Результаты по содержанию калия более стабильны в гепаринизированных образцах цельной крови (неотделенных), хранимых при 22 ° C (без изменений результатов через 4 или 6 часов после сбора) по сравнению с 4 ° C (увеличивается на 0,1-0,2 мэкв / л через 4 часа и 0,2-0,3 мэкв / л через 6 часов) после сбора.
    • Пробирки для сгустка : Уровни калия слегка повышены в цельной крови, поддерживаемой при 4 ° C (на 0.1-0,3 мэкв / л) или 22 ° C (на 0,1-0,2 мэкв / л) в течение 4 часов (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

Независимо от вышеуказанных результатов у крупного рогатого скота, которые относятся только к хранению на срок до 4-6 часов, по-прежнему рекомендуется удалять сыворотку или плазму немедленно из клеток после сбора (центрифугированием), чтобы избежать ложного увеличения Уровни K + , вызванные высвобождением K + из внутриклеточных хранилищ в клетках (содержание калия в клетках намного выше, чем в ECF).Эритроциты и тромбоциты являются основными источниками внутриклеточного калия, однако только некоторые виды (лошади, некоторые породы крупного рогатого скота, такие как голштинская, свиньи, ламы) имеют высокое содержание калия в красных кровяных тельцах. У собак нет высокого содержания калия в красных кровяных тельцах, за исключением некоторых пород собак (японские или другие азиатские породы, например, акита, сиба-ину). Также ретикулоциты у всех пород собак богаты калием. Утечка калия из клеток может происходить без явного гемолиза, а также может происходить в пробирках с сепаратором сыворотки, если сыворотка не отделена от эритроцитов.Ложно высокий уровень калия - один из наиболее распространенных артефактов, которые можно увидеть на химических панелях из образцов, отправленных в Корнельскую лабораторию от лошадей, верблюдов и крупного рогатого скота (поскольку мы видим кровь, в первую очередь, от голштинцев), когда сыворотка или плазма не были отделены от клеток. ,

Помехи

  • Липемия : Заметная липемия (триглицериды> 600 мг / дл) может незначительно снижать калий из-за эффекта исключения растворителя. Это основано на внутренних наблюдениях, сравнивающих результаты прямой и косвенной потенциометрии на одном и том же образце от собак с выраженной гипертриглицеридемией.Влияние на калий невелико (например, снижение на 0,3-0,5 мг-экв / л) по сравнению с действием натрия и хлорида.
  • Гемолиз : Гемолиз или измененная стабильность мембран эритроцитов без гемолиза (например, при хранении) может повышать уровень калия в сыворотке или плазме крови у видов или пород с высоким содержанием калия в эритроцитах (лошади, верблюды, свиньи, некоторые породы крупного рогатого скота, такие как голштинская). , некоторые азиатские породы собак) или у собак с выраженным ретикулоцитозом.
  • Icterus : Нет эффекта.

Интерпретация теста

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия увеличивает мембранный потенциал покоя (т. Е. Делает его менее отрицательным, так что его легче поляризовать или активировать, например, увеличивается с -90 до -80). Это предрасполагает клетку к чрезмерной возбудимости и приводит к возбудимости мышц и нервов, наиболее серьезным последствием которой является сердечная аритмия и даже остановка (помните, что высокий уровень KCl можно использовать в качестве решения для эвтаназии, чтобы вызвать остановку сердца).Гиперкалиемия потенциально может в некоторой степени способствовать ацидозу, ингибируя почечный аммиагенез (основной способ, которым почки выводят кислоты) (Hamm et al 2013).

  • Артефакт:
    • Сыворотка: Сыворотка K + обычно выше, чем плазменная K + из-за высвобождения K + из тромбоцитов во время свертывания. На основании внутренних исследований в Корнелле (например, когда мы установили наши референсные интервалы для сыворотки и плазмы родственных видов) и предыдущих отчетов, разница между K + в сыворотке и плазме у животных с нормальным количеством тромбоцитов может достигать 0.7 мг-экв / л у собак, 1,6 мг-экв / л у кошек, 1,6 мг-экв / л у крупного рогатого скота голштинской породы (это может быть связано с гемолизом в образцах) и 0,8 мг-экв / л у альпак. Эта разница может быть выше (но не сильно) у животных с тромбоцитозом (особенно, если последний отмечен, то есть> 1 млн / мкл). Таким образом, гепаринизированная плазма является предпочтительным образцом для измерения калия.
    • Гемолиз (in vivo или in vitro) или утечка из эритроцитов: Внутрисосудистый ( in vivo ) гемолиз при гемолитической анемии, артефактный ( in vitro ) гемолиз или утечка из эритроцитов при хранении или неправильном обращении с образцом, может увеличиваться K + у животных с высоким содержанием K + в эритроцитах, включая лошадей, свиней (Di Martino et al, 2015), некоторые породы крупного рогатого скота (например,грамм. Голштинский), карибу (внутренние исследования в Корнелле) и верблюдовых. Это будет зависеть от степени гемолиза или разрушения мембраны эритроцитов (более вероятно, если оно будет высоким). Высокий уровень калия является одним из наиболее распространенных ложно ненормальных результатов химического анализа (наряду с ложно низким уровнем глюкозы) в отправленных по почте образцах, в которых сыворотка или плазма не были отделены от клеток у этих вышеупомянутых видов. Некоторые породы собак также имеют высокий уровень K + в зрелых красных кровяных тельцах, например, акиты и другие японские породы. Все собаки имеют высокий уровень K + в ретикулоцитах , поэтому K + может быть ошибочно увеличен в гемолизированных образцах (или образцах с отсроченным отделением от клеток) с очень высоким количеством ретикулоцитов у собак любой породы.
    • Лейкоцитоз: Очень высокое количество лейкоцитов (> 100000 / мкл) может потенциально привести к гиперкалиемии из-за утечки внутриклеточного K + из клеток. Таких случаев мы особо не выявили.
    • K + Антикоагулянт EDTA: Загрязнение образца сыворотки / плазмы K + EDTA приведет к очень высоким (нефизиологическим) значениям K + (> 20 мЭкв / л), а также к выраженной гипокальциемии ( <5 мг / дл; из-за хелатирования).Мы иногда видим этот неизбежный артефакт в образцах.
    • Загрязнение жидкостями с высоким содержанием калия: Если образец крови взят из непромытой внутривенной линии, используемой для введения жидкостей, богатых калием, K + может быть ложно высоким.
  • Физиологические:
    • Возраст : Сообщается, что уровень калия выше у жеребят младше 5 месяцев, чем у взрослых лошадей. Сообщается, что у жеребят младше 1 недели K + выше, чем у жеребят старше 1 недели.
  • Ятрогенный: Добавление калия во внутривенные жидкости обычно не приводит к гиперкалиемии, если функция почек нормальная.
  • Патофизиологический:
    • Трансклеточные сдвиги: Переход K + из внутриклеточной жидкости (ICF) в ECF происходит при значительном некрозе тканей, упражнениях (это происходит особенно у лошадей и происходит из-за высвобождения K + из мышц, особенно скелетных мышц. которые имеют высокую массу; K + является местным сосудорасширяющим средством для мышечных клеток), уроперитонеум (у жеребят и мелких животных - переход из брюшной полости, где в моче с высоким содержанием K + , в кровь), гипертонус (например,грамм. сахарный диабет; возникает из-за увлечения растворителем), дефицита инсулина (например, сахарный диабет) и, возможно, гиперхлоремического метаболического ацидоза (временная гиперкалиемия наблюдается после экспериментальной инфузии хлорида аммония собакам). Большой анионный промежуток или метаболический ацидоз титрования (накопление нехлоридной кислоты, например, лактата, уремических фосфатных кислот) обычно не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия у животных с титрованным ацидозом обычно возникает не из-за транслокации, а, как полагают, из-за снижения почечной экскреции K + (см. Ниже).
      • Гиперкалиемическая полимиопатия лошадей: Это происходит из-за генетического дефекта альфа-субъединицы натриевого канала мышечных клеток (натриевые каналы остаются постоянно открытыми), наблюдаемого у четвероногих лошадей и других сильно мускулистых пород, таких как аппалуза и пейнтс. Это семейное заболевание у четвероногих лошадей и, по-видимому, наследуется как аутосомно-доминантное заболевание. У мужчин состояние клинически ухудшается. Для него характерны периодические эпизоды фасцикуляции и слабости мышц, сопровождающиеся увеличением значений K + в сыворотке, что, вероятно, связано с утечкой из мышц из-за дефектных каналов.Описаны нормокалиемические варианты. У Quarterhorses единственная точечная мутация рецептора рианодина, внутриклеточного кальциевого канала, вызывает избыток кальция в мышцах, что приводит к миопатии с последующим высвобождением калия (Alerman et al 2009).
    • Снижение почечной экскреции : Гиперкалиемия является признаком анурической или олигурической острой почечной недостаточности, обструкции или разрыва мочевыводящих путей (как указано выше) и гипоальдостеронизма (болезнь Аддисона).
      • Диарея новорожденных крупного рогатого скота: Чистка телят связана с гиперкалиемией. В двух исследованиях с участием 124 и 836 телят с диареей у 28-34% была гиперкалиемия, у меньшего числа - гипокалиемия (11% в одном из исследований) (Trefz et al 20133a, Treftz et al 2013b). В обоих исследованиях гиперкалиемия была связана с серьезностью обезвоживания, о чем свидетельствуют азотемия, гиперфосфатемия и L-лактоацидоз. Азотемия может быть преренальной из-за гиповолемии или сочетания преренальной и вторичной почечной азотемии.Гиперфосфатемия была приписана азотемии и ацидемии, вызывающей распад внутриклеточного органического фосфата (который предположительно превращается в неорганический фосфат). Гиперкалиемия у этих телят объяснялась снижением почечной экскреции, в основном из-за гиповолемии (из-за связи с азотемией и L-лактоацидозом), с возможным вкладом ацидемии. Гиповолемия будет способствовать проксимальной почечной резорбции натрия, уменьшая дистальную доставку и скорость дистального потока, что приводит к задержке калия (поскольку выведение зависит от скорости потока, а более высокие скорости потока приводят к большей экскреции).Ацидемия также будет способствовать дистальной экскреции калия с помощью механизмов, указанных ниже. Гиперкалиемия не была связана с D-лактоацидозом (например, употреблением алкоголя в рубце), который действительно вызывает ацидемию, но не связан с гиповолемией. Отсутствие связи между гиперкалиемией и D-лактоацидозом было постулировано как вторичное по отношению к отсутствию дегидратации при последнем синдроме в сочетании с облигатной потерей калия с D-лактатом, который выводится почками (Trefz et al 2013a). Несмотря на то, что уровни альдостерона положительно коррелируют с концентрацией калия у этих телят (Trefz and Lorenz, 2017), другие почечные реакции (предположительно из-за гиповолемии и L-лактат ацидоза), вероятно, доминируют.Также возможно, что у этих телят с гиповолемией с диареей, в том числе с преренальной азотемией, снижена экскреция калия с слюной, что способствует гиперкалиемии.
      • Уроабдомен : Собаки, кошки и лошади с мочеиспусканием часто имеют высокий уровень калия из-за пониженной почечной экскреции. Хотя у некоторых видов крупного рогатого скота с мочевым брюшком может быть гиперкалиемия (Smith et al 1983, Hylton and Trent 1987), экспериментальная непроходимость мочевыводящих путей не приводила к гиперкалиемии, которую связывали с повышенным выделением калия со слюной (Sockett et al 1986).
      • Болезнь Аддисона (гипоальдестеронизм) вызывает низкий уровень натрия и высокий уровень калия с соотношением натрий: калий <27: 1. Электролитные изменения (высокий K + , низкий Na + ), имитирующие болезнь Аддисона, можно увидеть при повторном дренировании грудных выпотов, тяжелой диарее (например, сальмонеллезной инфекции или инфекции власоглавов) и лимфангиосаркоме, хотя точный механизм неясен. Измерение соотношения натрия и калия - это , а не , чувствительный или специфический диагностический тест для болезни Аддисона (он будет нормальным при вариантах болезни Аддисона, при которых минералокортикоиды нормальны, но глюкокортикоиды недостаточны).Это чаще всего встречается у собак и редко у других видов. Сообщается, что у лошадей с хронической почечной недостаточностью может быть повышенный уровень калия, что связано с вторичным гипоальдостеронизмом.
      • Ацидоз (особенно при доминирующем нарушении) : Ацидоз (метаболический или респираторный) снижает выведение K + и способствует резорбции в дистальных отделах нефрона. Снижение экскреции происходит из-за снижения активности базолатерального Na / K насоса (который стимулирует выведение калия с мочой основными клетками дистального нефрона) и более высокого сопротивления (снижение проводимости) апикальной мембраны основных клеток.Снижение экскреции также считается вторичным по отношению к усилению почечного аммиагенеза - аммиак подавляет абсорбцию натрия эпителиальным каналом натрия (который связан с экскрецией калия основными клетками) и может влиять на просветные K-каналы, которые выделяют калий с мочой. Поглощение калия интеркалированными клетками также стимулируется посредством ацидоза, активирующего насос H / K (вызывающего выделение водорода из дистальных канальцев, соответствующую корректирующую реакцию на метаболический ацидоз и компенсаторную реакцию на респираторный ацидоз) в обмен на абсорбцию калия.Однако помните, что выведение калия часто увеличивается при болезненных состояниях, связанных, в частности, с метаболическим ацидозом. Например, при гиповолемии, стимулирующей лактоацидоз, даже если ацидоз может способствовать абсорбции / снижению экскреции калия (что приведет к увеличению содержания калия в крови), альдостерон и АДГ будут стимулировать резорбцию натрия и воды, что вызовет выведение калия. Таким образом, концентрация калия в крови будет отражать противоположные эффекты альдостерона (стимулируя выведение калия) и ацидоза (способствуя удержанию калия).У новорожденных телят с диареей, L-лактат-ацидозом и гиперкалиемией лактат, по-видимому, стимулирует удержание калия, несмотря на высокие концентрации альдостерона (Trefz and Lorenz 2017). В состояниях хронического ацидоза подавляется всасывание натрия (и воды) в проксимальных канальцах, что приводит к увеличению дистальной доставки натрия, скорости дистального потока и экскреции калия, что может способствовать гипокалиемии в крови (Hamm et al 2013).
    • Механизмы прочие
      • Снижение слюноотделения : Заметное обезвоживание у жвачных животных может вызвать гиперкалиемию из-за снижения выработки слюны, особенно при наличии сопутствующей почечной дисфункции.Это необычно, поскольку у крупного рогатого скота с анорексией часто бывает низкий уровень калия, который компенсирует любое увеличение, вызванное снижением выработки слюны.

Гипокалиемия

Гипокалиемия снижает мембранный потенциал покоя клеток (т.е. делает его более отрицательным, что гиперполяризует клетки, делая их менее чувствительными к стимулам, например, от -90 до -95). Это означает, что мышцы и нервы слабее и требуют более сильных стимулов для активации, что приводит к мышечной слабости и аритмии.Гипокалиемия также препятствует действию АДГ на почечные канальцы и изменяет кровоток через прямую вазу, истощая мозговой интерстиций растворенных веществ, что способствует нарушению способности к концентрации. Гипокалиемия также способствует (или усугубляет) или вызывает метаболический алкалоз (в состояниях хронической гипокалиемии, что редко встречается в ветеринарии), стимулируя выведение водорода в проксимальных и дистальных канальцах. В проксимальных канальцах стимулируются просветный насос Na / H и базолатеральный транспортер Na / бикарбоната, что приводит к чистой резорбции натрия и бикарбоната в обмен на потерю водорода.В дистальных канальцах стимулируются как люминальный насос H / K, так и насос H-ATPase, что приводит к выведению водорода в обмен на абсорбцию калия. При уже существующем метаболическом алкалозе (например, смещении сычуга у жвачных животных) истощение запасов калия может усугубить алкалоз за счет стимуляции почечной экскреции водорода в проксимальных и дистальных канальцах (которая усугубляется авидностью натрия в почках, что способствует резорбции натрия с бикарбонатом). (Хамм и др., 2013). Гипокалиемия обычно возникает из-за потери калия в желудочно-кишечном тракте или почках.Помните, что значения K + в крови не всегда являются отражением запасов K + всего тела; Значения K + в крови могут быть нормальными, несмотря на серьезный дефицит в целом в организме K + .

  • Артефакт: Тяжелая липемия и, возможно, гиперглобулинемия (из-за иммуноглобулинов) может привести к легкой гипокалиемии (псевдогипокалиемии) из-за исключения растворителя / замещения объема при измерении калия с помощью разбавленной плазмы (непрямая потенциометрия; метод, обычно используемый для измерения электролитов. ).Этот артефакт можно преодолеть, используя неразбавленную плазму (прямая потенциометрия) для измерения калия (т. Е. Анализатор газов крови). Изменения калия при исключении растворителя намного меньше, чем изменения, наблюдаемые для натрия и хлорида.
  • Патофизиологический:
    • Пониженное потребление: Это происходит при анорексии (не только при отсутствии аппетита или пониженном аппетите) у крупных животных, включая лошадей (особенно жеребят), верблюдовых и коров (из-за их высокого потребления с пищей и высокой экскреции калия с мочой).Почки не могут снизить выведение калия достаточно быстро, чтобы предотвратить быстрое падение калия, которое происходит при анорексии у этих видов. Снижение потребления у мелких животных редко приводит к гипокалиемии, если не происходит дополнительных потерь калия. Гипокалиемия может наблюдаться у кошек, получающих диету с низким содержанием калия.
    • Трансклеточные сдвиги: Сдвиг K + из ECF в ICF происходит при первичном респираторном или первичном метаболическом алкалозе, приводящем к алкалиемии (когда водород перемещается внеклеточно в обмен на калий), высвобождению инсулина (обычно всплески инсулина, такие как наблюдается после инфузии глюкозы или приема пищи) или введения, а также высвобождения катехоламинов (от адреналина, стимулирующего β2-адренорецепторы и активирующего натрий-калиевый [Na / K] АТФазный насос в мышцах).Точно так же эндотоксемия также может привести к гипокалиемии, поскольку эндотоксины также стимулируют насос Na / K-АТФазы в мышечных клетках и способствуют высвобождению инсулина. Трансцеллюлярный сдвиг из-за алкалиемии обычно вызывает небольшие изменения калия (если не происходит одновременных потерь калия). Гипокалиемия, возникающая при респираторном алкалозе, обычно носит временный характер и не наблюдается у людей с хроническим респираторным алкалозом.
    • Увеличенная потеря: Дефицит калия будет увеличиваться, если потребление калия уменьшится.
      • Желудочно-кишечные потери: Причины включают рвоту желудочным содержимым (потеря хлорида увеличивает выведение K + в почках, способствуя гипокалиемии), сычужный застой (например, блуждающее пищеварение или атония), нарушение оттока или перекрут и диарея , Диарея у лошадей и крупного рогатого скота часто вызывает гипокалиемию. Сильная диарея и рвота у собак и кошек также могут привести к гипокалиемии. Слюна богата калием, и такие заболевания, как удушье у лошадей и крупного рогатого скота, могут привести к гипокалиемии.
      • Потери / секвестрация третьего пространства: Накопление жидкости в полостях тела (например, перитонит) или растяжение желудочно-кишечной системы (например, заворот кишечника, кишечная непроходимость) может привести к гипокалиемии. Это может быть разжижением из-за ощущаемого истощения объема из-за потери жидкости из внутрисосудистого пространства, что приводит к секреции АДГ (задерживает воду в почках) и стимуляции жажды.
      • Кожные потери: Потоотделение (лошади).
      • Почечные потери: Почечные потери калия могут происходить посредством нескольких механизмов, главным из которых является альдостерон, который стимулирует абсорбцию натрия в обмен на экскрецию калия в основных клетках поздних дистальных канальцев и собирательных канальцах.
        • Альдостерон стимулируется ренин-ангиотензиновой системой в ответ на гиповолемию и снижение доставки хлорида (гипохлоремия) к плотному пятну. Гиперальдостеронизм - редкое заболевание, вызывающее тяжелую гипокалиемию у собак и кошек и обычно вторичное по отношению к неоплазии надпочечников (у собак) или гиперплазии (у кошек).
        • Увеличение скорости кровотока в дистальных канальцах: Экскреция калия также усиливается за счет увеличения скорости кровотока в дистальных канальцах, то есть любой причины полиурии (например,грамм. осмотический диурез с глюкозурией, постобструктивный диурез)
        • Повышенная электроотрицательность просвета , например высокие концентрации неадсорбируемых анионов в просвете почечных канальцев, например пенициллин, кетоны, уменьшают положительный заряд в просвете, что приводит к выведению положительно заряженного калия.
        • Первичный метаболический алкалоз (особенно если преобладают кислотно-щелочные нарушения со смешанными нарушениями или в состояниях алкалиемии): Водород выделяется из внутренних клеточных буферов (например,грамм. гемоглобин) в кровь для буферизации накопленного бикарбоната. Для поддержания электронейтральности калий перемещается в клетки. В почечных канальцах это создаст градиент концентрации между клеткой и просветом почечных канальцев, который будет способствовать выведению калия в просвет. Кроме того, алкалоз увеличивает активность калиевых каналов в основных клетках (способствуя выведению). Выделению также будет способствовать повышение уровня бикарбоната в моче (увеличение электроотрицательности просвета) и низкий уровень хлорида в моче (часто наблюдается при метаболическом алкалозе - низкий уровень хлорида стимулирует активность просветного канала KCl в основной клетке) (Hamm et al 2013).
        • Заболевание почечных канальцев: Истощение калия также происходит, если есть заболевание почечных канальцев, которое препятствует нормальному всасыванию фильтрованного калия, например проксимальный почечный тубулярный ацидоз, хроническая болезнь почек у кошек.
        • Петлевые диуретики : Они подавляют насос NaK2Cl в толстой восходящей конечности петли Генле. Недостаток абсорбции K + усугубляется просветным K-каналом, который активно выделяет K + в мочу (что обычно требуется для правильной работы насоса NaK2Cl).
    • Синдром гипокалиемии крупного рогатого скота : Молочный скот в первые 3 месяца после отела предрасположен к гипокалиемическому синдрому, который проявляется в слабости, лежачем положении, снижении мышечного тонуса и депрессии. Основная причина, по-видимому, заключается в применении изофлупреднонацетата, который обладает минералокортикоидным действием, но анорексия и введение декстрозы или инсулина могут усугублять гипокалиемию. При тестировании обнаруживаются низкие концентрации калия (<2.2-2,5 мэкв / л), но может быть выше, если имеется сопутствующий некроз мышц (высвобождение внутримышечных запасов калия) у коров с депрессивным состоянием. Поскольку одновременно наблюдается мышечная слабость желудочно-кишечного тракта и застой рубца, пораженные животные также часто имеют первичный гипохлоремический метаболический алкалоз. Они могут одновременно быть гипофосфатемическими (механизм неясен). Пораженный крупный рогатый скот все еще имеет высокую экскрецию калия с мочой, что неудивительно при введении изофлупреднонацетата, но при других обстоятельствах, например.грамм. анорексия может быть острым началом заболевания с продолжающейся высокой экскрецией калия с мочой (Sattler and Fecteau 2014).

Список литературы

  • Kardalos et al 2018: Гипокалиемия: обновленная клиническая информация. Endocr Connect 7: R135.
  • Rose BD и Post DW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных расстройств, 5-е издание, 2001 г. McGraw-Hill, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  • Дибартола СП. Расстройства жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса в практике мелких животных, 4-е издание, 2012 г.Эльзевье-Сондерс, Сент-Луис, Миссури.
  • Gennari 2011. Патофизиология метаболического алкалоза: новая классификация, основанная на центральности стимулированного транспорта ионов собирающего протока. Am J Kidney Dis 58: 626.
  • Родан 2017. Калий: друг или враг? Педриатр Нефрол 32: 1109-1121.
.

крови | Определение, состав и функции

Следить за эритроцитом, несущим кислород и углекислый газ, через сердце, легкие и отдаленные ткани По цепи через сердечно-сосудистую систему эритроциты переносят кислород из легких в ткани тела и переносят углекислый газ из организма ткани обратно в легкие. Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотрите все видео по этой статье

Кровь , жидкость, которая переносит кислород и питательные вещества к клеткам и уносит углекислый газ и другие отходы.Технически кровь - это транспортная жидкость, перекачиваемая сердцем (или аналогичной структурой) ко всем частям тела, после чего она возвращается в сердце, чтобы повторить процесс. Кровь - это одновременно ткань и жидкость. Это ткань, потому что это набор похожих специализированных клеток, которые выполняют определенные функции. Эти клетки взвешены в жидкой матрице (плазме), что делает кровь жидкостью. Если кровоток прекратится, смерть наступит в течение нескольких минут из-за воздействия неблагоприятной окружающей среды на высокочувствительные клетки.

Британская викторина

Кровь: факт или вымысел?

Капилляры - самые толстые кровеносные сосуды.

Следуйте за эритроцитом от сердца к легким и отдаленным клеткам для обмена кислорода и углекислого газа В цепи через сердечно-сосудистую систему красные кровяные тельца транспортируют кислород из легких в ткани тела и переносят углекислый газ из организма ткани в легкие. Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео по этой статье

Постоянство состава крови стало возможным благодаря циркуляции, которая переносит кровь через органы, регулирующие концентрацию ее компонентов. В легких кровь поглощает кислород и выделяет углекислый газ, переносимый тканями. Почки выводят лишнюю воду и растворенные продукты жизнедеятельности. Питательные вещества, получаемые с пищей, попадают в кровоток после всасывания в желудочно-кишечном тракте.Железы эндокринной системы выделяют свои секреты в кровь, которая транспортирует эти гормоны к тканям, в которых они оказывают свое действие. Многие вещества рециркулируются через кровь; например, железо, высвобождающееся во время разрушения старых эритроцитов, переносится плазмой к участкам производства новых эритроцитов, где оно повторно используется. Каждый из многочисленных компонентов крови поддерживается в соответствующих пределах концентрации с помощью эффективного регулирующего механизма. Во многих случаях действуют системы управления с обратной связью; таким образом, снижение уровня сахара в крови (глюкозы) приводит к ускоренному высвобождению глюкозы в кровь, так что потенциально опасное истощение глюкозы не происходит.

Одноклеточные организмы, примитивные многоклеточные животные и ранние эмбрионы высших форм жизни лишены кровеносной системы. Из-за своего небольшого размера эти организмы могут поглощать кислород и питательные вещества и могут сбрасывать отходы непосредственно в окружающую среду путем простой диффузии. Губки и кишечнополостные (например, медузы и гидры) также не имеют кровеносной системы; Средства для транспортировки пищевых продуктов и кислорода ко всем клеткам этих более крупных многоклеточных животных обеспечивается водой, морской или пресной, прокачиваемой через пространства внутри организмов.У более крупных и сложных животных транспортировка достаточного количества кислорода и других веществ требует определенного типа кровообращения. У большинства таких животных кровь проходит через дыхательную обменную мембрану, которая находится в жабрах, легких или даже коже. Там кровь поглощает кислород и выделяет углекислый газ.

Клеточный состав крови варьируется от группы к группе в животном мире. У большинства беспозвоночных есть различные крупные клетки крови, способные к амебовидному перемещению.Некоторые из них помогают транспортировать вещества; другие способны окружать и переваривать инородные частицы или мусор (фагоцитоз). Однако по сравнению с кровью позвоночных в крови беспозвоночных относительно мало клеток. Среди позвоночных есть несколько классов амебоидных клеток (лейкоцитов или лейкоцитов) и клеток, которые помогают остановить кровотечение (тромбоциты или тромбоциты).

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Потребность в кислороде играет важную роль в определении как состава крови, так и архитектуры кровеносной системы.У некоторых простых животных, включая мелких червей и моллюсков, переносимый кислород просто растворяется в плазме. Более крупные и сложные животные, которые нуждаются в большем количестве кислорода, имеют пигменты, способные переносить относительно большие количества кислорода. Красный пигмент гемоглобин, содержащий железо, встречается у всех позвоночных и некоторых беспозвоночных. Почти у всех позвоночных, включая человека, гемоглобин содержится исключительно в эритроцитах (эритроцитах). Эритроциты низших позвоночных (например,g., птицы) имеют ядро, тогда как у эритроцитов млекопитающих ядро ​​отсутствует. У млекопитающих размер красных клеток заметно различается; у козла гораздо меньше, чем у людей, но коза компенсирует это за счет того, что на единицу объема крови приходится гораздо больше эритроцитов. Концентрация гемоглобина внутри красных клеток мало различается у разных видов. Гемоцианин, медьсодержащий белок, химически непохожий на гемоглобин, обнаружен у некоторых ракообразных. Гемоцианин имеет синий цвет при насыщении кислородом и бесцветный при удалении кислорода.У одних кольчатых червей есть железосодержащий зеленый пигмент хлорокруорин, у других железосодержащий красный пигмент гемеритрин. У многих беспозвоночных дыхательные пигменты переносятся в растворе в плазме, но у высших животных, включая всех позвоночных, пигменты заключены в клетках; если бы пигменты находились в растворе в свободном состоянии, требуемые концентрации пигментов привели бы к тому, что кровь стала бы настолько вязкой, что препятствовала бы циркуляции.

В данной статье рассматриваются основные компоненты и функции крови человека.Для полного лечения группы крови см. статья группа крови. Для получения информации о системе органов, которая передает кровь ко всем органам тела, см. сердечно-сосудистая система. Для получения дополнительной информации о крови в целом и сравнении крови и лимфы различных организмов, см. Циркуляр .

Компоненты крови

У человека кровь представляет собой непрозрачную жидкость красного цвета, свободно текущую, но более плотную и вязкую, чем вода. Характерный цвет придает гемоглобин - уникальный железосодержащий белок.Гемоглобин становится ярче при насыщении кислородом (оксигемоглобин) и темнеет при удалении кислорода (дезоксигемоглобин). По этой причине частично дезоксигенированная кровь из вены темнее, чем насыщенная кислородом кровь из артерии. Красные кровяные тельца (эритроциты) составляют около 45 процентов от объема крови, а оставшиеся клетки (белые кровяные тельца или лейкоциты, тромбоциты или тромбоциты) менее 1 процента. Жидкая часть, плазма, представляет собой прозрачную слегка липкую жидкость желтоватого цвета.После жирной еды плазма временно мутнеет. Внутри тела кровь постоянно жидкая, а турбулентный поток гарантирует, что клетки и плазма довольно однородно перемешаны.

Диаграмма крови Кровь состоит из нескольких компонентов, включая эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и плазму. Британская энциклопедия, Inc.

Общее количество крови у людей зависит от возраста, пола, веса, типа телосложения и других факторов, но приблизительное среднее значение для взрослых составляет около 60 миллилитров на килограмм веса тела.У среднего молодого мужчины объем плазмы составляет около 35 миллилитров, а объем эритроцитов - около 30 миллилитров на килограмм веса тела. Объем крови здорового человека в течение длительного периода времени мало изменяется, хотя каждый компонент крови находится в постоянном состоянии потока. В частности, вода быстро входит и выходит из кровотока, достигая баланса с внесосудистыми жидкостями (находящимися вне кровеносных сосудов) в течение нескольких минут. Нормальный объем крови обеспечивает такой достаточный резерв, что заметная кровопотеря хорошо переносится.Забор 500 миллилитров (около пинты) крови у нормальных доноров - безвредная процедура. Объем крови быстро восстанавливается после кровопотери; в течение часов объем плазмы восстанавливается за счет движения внесосудистой жидкости в кровоток. Замена эритроцитов завершается в течение нескольких недель. Обширная площадь капиллярной мембраны, через которую вода проходит свободно, позволила бы мгновенно потерять плазму из кровотока, если бы не белки плазмы, в частности, сывороточный альбумин.Мембраны капилляров непроницаемы для сывороточного альбумина, они имеют наименьший вес и самую высокую концентрацию белков плазмы. Осмотический эффект сывороточного альбумина удерживает жидкость в кровотоке, противодействуя гидростатическим силам, которые имеют тенденцию выталкивать жидкость наружу в ткани.

,

Смотрите также