Повышение калия в крови причины


Если повышен калий в крови,что это значит у взрослого?

Разбираем ситуацию,когда повышен калий в крови,что это значит у взрослого, и как снизить его концентрацию лекарственными и народными средствами.

Протекание всех биохимических и ферментативных процессов в организме человека напрямую зависит от нормальной концентрации макро- и микроэлементов. Повышенное содержание калия в крови встречается примерно у 10% пациентов с патологиями мочевыделительной системы.

Отмечена тенденция увеличения числа людей с высоким калием на фоне приёма лекарств от повышенного артериального давления.

Что это значит,если повышен калий в крови у взрослого

Повышенный калий в крови обозначается в медицине термином гиперкалиемия. Величина калия в лабораторном анализе при гиперкалиемии должна быть 5,2 ммоль/л и более. Выраженная форма такого состояния требует неотложной медицинской помощи для человека. Поскольку представляет опасность для правильной работы сердечно-сосудистой системы.

Норма калия в сыворотке крови для взрослого человека от 3,4 до 5,2 ммоль/л.

До 98% макроэлемента в организме человека сконцентрировано внутри клеток, оставшаяся часть (2 %) поступает во внеклеточную жидкость и кровяное русло. Поддержание мембранного потенциала клеток возможно исключительно при сбалансированном содержании ионов калия и натрия.

Необходимость калия, как одного из важнейших макроэлементов, заключается в его роли в следующих процессах:

  • поддержание калий-натриевого насоса для обеспечения трансмембранного потенциала клеток;
  • создание и поддержание гомеостаза;
  • передача нервных импульсов и потенциала действия в нервных клетках.

Поэтому любое отклонение показателя от нормы в большую или меньшую сторону оказывает влияние на вышеперечисленные процессы.

Повышенное содержание калия в крови указывает на нарушение процесса его выведения из организма. Выводится макроэлемент с мочой после фильтрации и обратном всасывании в почках, потовыми железами и вместе с калом.

Читайте далее: Таблица нормы калия в крови у женщин и мужчин

Патологические причины повышения калия

Рассмотрим подробнее то, на какие патологии указывает повышенный калий в крови.

Почечная недостаточность

При острой или хронической форме почечной недостаточности калий перестаёт полноценно выводиться из организма и начинает депонироваться. При этом разрушается активная паренхиматозная ткань почек и замещается соединительной тканью. Заболевания, приводящие к почечной недостаточности: пиелонефрит, уролитиаз (камни в почках) или гломерулонефрит. Реже развивается на фоне сахарного диабета или атеросклерозе. Схема лечения составляется исключительно лечащим врачом и направлена на устранение причины, которая спровоцировала почечную недостаточность.

Надпочечники

Хроническая недостаточность коры надпочечников приводит к нехватке минералкортикоидов, которые принимают непосредственное участие в регуляции уровня калия. Частота встречаемости патологии 1 случай на 100 тысяч человек. При этом не имеет значение пол или возраст заболевшего. Терапия подобного состояния предполагает приём гормональный препаратов, длительность и дозировку которых определяет врач.

За выведение рассматриваемого макроэлемента отвечает альдостерон, поэтому его недостаток приводит к нарушению данного процесса.

Повреждение тканей

Еще одна причина повышенного содержания кали в крови – повреждение тканей. Поскольку основная часть калия (до 98%) сконцентрирована в клетках, то при нарушении их целостности отмечается резкий скачок показателя.

Сопутствующие патологии, например, сахарный диабет или инфекции могут стать причиной отклонения показателя от нормы в большую сторону.

Другие причины

Анализ крови для определения уровня макроэлемента сдаётся натощак. Минимальный интервал с последнего приёма пищи для взрослых 12 часов. Если человек длительное время употреблял продукты богатые калием, то результат анализа может быть выше нормы. Продукты, которые содержат большое количество макроэлемента: бананы, грейпфруты, дыни, картофель и помидоры.

Следует подчеркнуть, что нет необходимости полностью отказываться от вышеперечисленных продуктов накануне анализа. Важно лишь не употреблять их в больших количествах.

Лекарственные препараты, способствующие повышению уровня калия:

  • противовспалительные средства нестероидной природы;
  • бета-адреноблокаторы;
  • диуретики со способностью сохранять калий в организме;
  • гепарин натрия;
  • гистамин;
  • маннитол.

Об их применении следует сообщить сотруднику лаборатории. При расшифровке результата врач будет учитывать влияние данных препаратов. И при необходимости назначит повторный анализ после завершения лечения данными лекарствами.

Чем опасен повышенный калий в крови?

Повышенное содержание калия в крови становится причиной деполяризации цитоплазматической мембраны клеток. Поскольку происходит уменьшение равновесного потенциала макроэлемента. Деполяризация в свою очередь приводит к повышению проницаемости натриевых каналов. При этом потенциал действия не возникает, потому что деполяризация имеет незначительный характер.

Критически высокая концентрация калия может стать причиной инактивации натриевых каналов, что приводит к полному их открытию. У пациентов отмечается нарушение деятельности нервной, мышечной и сердечной систем, а также сбои в работе желудочно-кишечного тракта. Физические нагрузки способствуют выходу ионов калия из мышц в сыворотку крови.

Человеку грозит серьёзная опасность: шок, дыхательная недостаточность или нарушение сердечного ритма. Отмечаются сбои в передаче нервных импульсов в мышечных тканях и между нейронами. Что может стать причиной утраты способности к сокращению сердечной мышцы.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы, указывающие на повышение калия в организме человека:

  • судороги;
  • боль в области живота;
  • снижение частоты сердечных сокращений до 60 в минуту и менее;
  • мышечная слабость;
  • быстрая утомляемость.

Критическое состояние гиперкалиемии сопровождается нарушением работы сердечной мышцы, что можно обнаружить на ЭКГ. Несмотря на то, что прямой взаимосвязи между изменениями на ЭКГ и уровнем калия не установлено, данный диагностический метод не следует исключать при обследовании пациента.

Как понизить калий в крови быстро и эффективно

Терапия гиперкалиемии предполагает применение препарата натрий-циркония циклосиликата. Комитет по лекарственным препаратам для медицинского применения Европейского агентства по лекарственным средствам одобрил его эффективность и результативность при сахарном диабете, почечной недостаточности и болезнях сердца. По результатам экспериментального исследования 98% пациентов прошли успешное лечение данным препаратом. При этом длительность ремиссии сохранялась до 12 месяцев.

Активному выведению калия из организма способствует стимуляция кишечника при создании положительного осмотического градиента. Для этого врач назначает пациенту желудочно-кишечный диализ следующими растворами:

  • сернокислая магнезия;
  • масляная эмульсия;
  • ионно-обменнные смолы;
  • различные сорбенты.

Однократной процедуры для эффективного лечения недостаточно. Об эффективности терапии свидетельствует уменьшение выраженности симптомов гиперкалиемии и снижение концентрации ионов в сыворотке крови.

Следует отметить, что для нормализации показателя необходимо выявить причину его повышения. Лечение патологии приведёт к улучшению состояния пациента и восстановлению нормального баланса ионов калия в клетках и сыворотке крови у человека.

Как снизить калий в крови в домашних условиях

В первую очередь следует отказаться от всех лекарственных препаратов и биодобавок, содержащих калий. Исключить или свести к минимуму продукты питания, богатые макроэлементом. Недопустимо лечение народными средствами, включающие травы: люцерна, одуванчик, хвощ и крапива.

Приём слабительных и мочегонных средств способствует активному выведению ионов калия. Сочетанное употребление с ионообменными смолами позволяет значительно повысить эффективность выведения. Поскольку пероральный приём или ректальное введение смол позволяет удерживать макроэлемент в толстом кишечнике. Что повышает его концентрацию в кале и выводится из организма.

Важно: тяжёлые случаи гиперкалиемии предполагают лечение исключительно в условиях стационара клиники. Пациенту могут потребоваться капельницы для очищения организма.

Человеку с гиперкалиемией следует отказаться от вредных привычек (алкоголь и табакокурение). А количество ежедневных физических нагрузок желательно повысить до получаса.

Кофе и крепкий черный чай можно заменить зелёным чаем и настоем ромашки. Употребление достаточного количества воды в день (минимум 1,5 л) способствует естественному выведению макроэлемента.

Категорически запрещается заниматься самолечением беременным женщинам. Поскольку коррекция величины показателя должна проводиться исключительно под контролем специалиста. Пренебрежение данным правилом может оказать негативное влияние на внутриутробное формирование малыша и беременность в целом.

Выводы

Итак, что это значит,если повышен калий в крови у взрослого:

  • повышение калия может стать следствием несбалансированного питания с употреблением большого количества продуктов, богатых макроэлементом;
  • среди патологических причин увеличения рассматриваемого показателя выделяют патологии почек, эндокринной системы и обширные повреждения тканей;
  • опасность критической гиперкалиемии заключается в нарушении нормальной передачи импульса к мышцам, что может стать причиной прекращения сокращения сердечной мышцы;
  • незначительное увеличение макроэлемента в крови устраняется коррекцией рациона;
  • тяжёлые случаи требуют контроля врача и назначения грамотной схемы лечения.

Читайте далее: Симптомы и терапия недостатка калия в организме у женщин

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности "микробиолог". Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе "Бактериология".

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации "Биологические науки" 2017 года.

Автор многих научных публикаций. Подробнее

Гиперкалиемия (высокий уровень калия в крови): симптомы, причины и лечение

Что такое гиперкалиемия (высокий уровень калия в крови)?

Гиперкалиемия возникает, когда уровень калия в крови человека выше нормы.

Нормальный уровень калия в крови обычно составляет от 3,7 до 5,2 мг-экв / л (миллиэквивалент на литр) для взрослых и 3,4–4,7 мг-экв / л для детей. Для взрослых безопасный уровень калия обычно составляет от 3,5 до 5.5 мэкв / л.

Если уровень калия опускается ниже 3,5 или превышает 6, этот человек больше не находится в пределах безопасного диапазона уровней калия в крови и должен поговорить с врачом.

Калий обычно помогает:

  • Регулируют мышечную ткань
  • Метаболизм
  • Поддерживать баланс между электрическими и химическими процессами в организме

Кто может заболеть гиперкалиемией?

Любой может заболеть гиперкалиемией, но есть группы, которым грозит больший риск.Люди с заболеваниями почек, младенцы, пожилые пациенты в больницах и люди, злоупотребляющие наркотиками, имеют повышенный риск высокого уровня калия.

Каковы симптомы гиперкалиемии (повышенный уровень калия в крови)?

Человек с высоким уровнем калия в крови может не иметь никаких симптомов. Однако, если симптомы все же существуют, они могут включать:

  • Слабость мышц
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Медленный, слабый или отсутствующий пульс

Что вызывает повышенный уровень калия в крови?

Гиперкалиемия может иметь множество причин:

  • Повышение общего содержания калия в организме
  • Клетки, выделяющие дополнительный калий в кровоток
  • Недостаток альдостерона, гормона, который помогает почкам регулировать уровень калия
  • Некоторые лекарства, включая добавки калия, могут вызывать гиперкалиемию

Какие проблемы связаны с повышенным содержанием калия в крови?

Возможные проблемы, обнаруженные у людей с гиперкалиемией:

  • Нерегулярное сердцебиение
  • Остановка сердца (инфаркт)
  • Изменения в контроле нервов и мышц
Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 19.10.2016.

Ссылки
  • Американская академия семейных врачей. Гиперкалиемия По состоянию на 09.01.2017.
  • Национальный фонд почек. Калий и ваша диета при ХБП, дата обращения 9.01.2017.
  • Hirsch S. Обновленная информация о протеинурической хронической болезни почек: подход с двумя целями. Cleve Clin J Med. 2008; 75: 705-713.

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда - некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. политика

,

Увеличение потребления калия для снижения артериального давления и риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смерти во всем мире. По оценкам, в 2017 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,8 миллиона человек, что составляет примерно 32% всех смертей в мире. Высокое кровяное давление (гипертония) является основным риском сердечно-сосудистых заболеваний, особенно сердечного приступа и инсульта.

Данные показывают, что увеличение потребления калия значительно снижает артериальное давление у взрослых.Калий содержится в различных неочищенных продуктах, включая бобы и горох, орехи, овощи, такие как шпинат, капусту и петрушку, и фрукты, такие как бананы, папайя и финики. Обработка пищевых продуктов снижает количество калия во многих пищевых продуктах, а диета с высоким содержанием обработанных пищевых продуктов и низким содержанием свежих фруктов и овощей часто не имеет калия.

Рекомендации ВОЗ

ВОЗ рекомендует увеличить потребление калия с пищей для снижения артериального давления и риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и ишемической болезни сердца у взрослых.

ВОЗ рекомендует взрослым потреблять не менее 90 ммоль / день (3510 мг / день).

*************

Эти рекомендации дополняют руководство ВОЗ по потреблению натрия и не должны интерпретироваться как заменяющие или заменяющие это руководство. Меры общественного здравоохранения должны быть направлены на снижение потребления натрия и одновременное увеличение потребления калия с пищей. Дополнительную информацию можно найти в резюме руководства и в руководстве в разделе «Документы ВОЗ» ниже.

,

Калий | eClinpath

Физиология

Калий является основным внутриклеточным катионом (внутриклеточная концентрация K + составляет приблизительно 140 мэкв / л) и важен для поддержания мембранного потенциала покоя клеток, особенно мышц и нервов. 60-75% калия в организме содержится в мышечных клетках, а остальная часть - в костях. Только 5% калия находится во внеклеточной жидкости (ВКЖ), поэтому концентрация калия в крови не всегда является отражением общего уровня калия в организме.Плазма (ECF) K + , концентрация строго регулируется ; довольно небольшие изменения могут оказывать заметное влияние на функцию органов, при этом серьезные нарушения плазменного K + представляют собой ситуации, угрожающие жизни.

Плазма [K + ] регламент

Регулирование плазмы K + в основном достигается за счет почечной экскреции и перемещения K + из внеклеточной жидкости во внутриклеточную (транслокация). Если эти механизмы работают нормально, количество проглоченного K + мало влияет на плазму K + .Прием в меньшей степени влияет на уровень калия в плазме, однако, если один или несколько регуляторных механизмов неисправны, то количество проглоченного K + может усугубить нарушения в плазме K + . У некоторых видов с пищей с высоким содержанием калия (например, жвачных) изменения в потреблении могут влиять только на концентрацию в плазме.

  • Прием внутрь : Попадание внутрь K + неселективно всасывается в желудке и тонком кишечнике. Если диетический K + недостаточен, почечная экскреция K + уменьшается (но все еще происходит), но выведение может увеличиваться при состояниях хронического высокого K + в рационе.Коровы потребляют значительное количество калия с пищей и, как следствие, имеют высокий уровень выделения калия почками (Sattler and Fecteau, 2014, Schneider et al, 2016).
  • Экскреция : Калий выводится почечными канальцами и толстой кишкой, при этом последний вносит лишь небольшой вклад в общее выведение K + . Дополнительным источником выделения калия является слюна жвачных животных (Sockett et al 1986). Контроль экскреции K + с мочой происходит в дистальных канальцах.
    • Около 70% отфильтрованного K + абсорбируется в проксимальных извитых канальцах почек независимо от баланса K + (за счет увлечения растворителем водой и пассивной параклеточной диффузии)
    • Около 20% абсорбируется восходящей частью петли Генле (через параклеточное и трансцеллюлярное всасывание, последнее происходит через транспортер Na-K-2Cl). Некоторое количество калия также может выводиться в этом сегменте.
    • Остальные 10% попадают в дистальный отдел нефрона.Здесь K + может выводиться или резорбироваться в зависимости от приема с пищей (дефицит = абсорбция преобладает, хронический избыток = незначительное выделение). Почки более эффективно выводят калий из организма, чем его сохраняют.
      • Экскреция в дистальном отделе нефрона происходит, главным образом, через почечный наружный мозговой канал калия или каналы ROMK в основных клетках соединительного канальца, кортикального собирательного протока и первой части мозгового собирательного протока. Этот канал открыт в основных условиях, но его активность также связана с абсорбцией Na + транспортерами натрия (ENaC), которая стимулируется альдостероном.Базолатеральные насосы Na / K (также стимулируемые альдостероном) перемещают калий из крови в почечные канальцевые клетки для выведения. В дистальном нефроне есть и другие K-каналы, включая каналы maxi-K, которые активируются увеличением скорости потока в дистальных канальцах (или доставкой натрия, то есть опосредованной ENaC абсорбцией натрия, которая создает отрицательную разность потенциалов в просвете, что облегчает выведение калия). и считаются безмолвными во время базальных состояний. Экскреция K + дистальным нефроном регулируется следующим, хотя основными регуляторами являются абсорбция натрия в дистальных канальцах и альдостерон:
        • Альдостерон : В условиях гипохлоремии или гиповолемии высвобождение альдостерона стимулирует абсорбцию натрия через ENaC, что создает отрицательный электрический заряд просвета, который способствует выведению калия.Альдостерон увеличивает активность базолатерального насоса Na / K, увеличивая внутриклеточные концентрации калия, тем самым способствуя экскреции K + в обмен на натрий. Это также напрямую вызывает потерю калия за счет увеличения проводимости (проницаемости) просветной мембраны. Альдостерон также способствует выведению K + в толстую кишку. Когда секреция альдостерона стимулируется высоким содержанием калия посредством прямого воздействия на надпочечники (по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой при стимуляции низким содержанием хлоридов или гиповолемией), натрий не сохраняется, но калий выводится через повышенную проницаемость просветной мембраны и стимуляцию базолатерального отдела. Насос Na / K, который увеличивает внутриклеточную концентрацию калия.
        • Скорость потока в дистальных канальцах : Увеличение скорости потока (осмотический диурез, увеличение потока мочи после инфузионной терапии, диуретики, увеличение доставки натрия в собирательные канальцы из-за снижения абсорбции натрия выше в нефроне) увеличивает секрецию K + в просвет канальца (выведение). Это работает за счет вымывания K и увеличения дистальной доставки натрия с увеличением абсорбции натрия через ENaC (повышенная электроотрицательность просвета, вызванная абсорбцией натрия, способствует выведению калия).Снижение скорости потока, например, вызванное повышенной резорбцией проксимальных почечных канальцев в условиях гиповолемии, может привести к снижению доставки натрия к дистальному нефрону, с уменьшением скорости потока, уменьшением экскреции K + и, таким образом, может способствовать гиперкалиемии.
        • Внеклеточная концентрация K + : Стимулирует высвобождение альдостерона, если оно высокое, вызывая выведение калия без всасывания натрия.
        • Электроотрицательность просвета канальцев почек : Повышенная электроотрицательность в собирающих канальцах усиливает секрецию (выведение) калия в просвет канальцев.Это может быть вторичным по отношению к увеличению абсорбции натрия из-за увеличения доставки натрия (см. Выше скорость дистального потока) или высокой концентрации отрицательно заряженных молекул, таких как кетокислоты и некоторые антибиотики.
        • pH: Ацидемия снижает выведение калия (см. Механизмы ниже в разделе «Причины гиперкалиемии»). Алкалиемия способствует потере калия, заставляя его перемещаться внутриклеточно в клетку канальцев в обмен на водород. Высокий уровень внутриклеточного калия создает благоприятный градиент концентрации, облегчая выведение.Алкалиемия также стимулирует переносчик натрия, ENaC, который увеличивает электроотрицательность просвета за счет поглощения натрия.
        • Диета: Дефицит K + в пище будет стимулировать резорбцию (хотя некоторое количество K + всегда теряется с мочой), тогда как хронический избыток будет стимулировать выведение (за счет стимуляции высвобождения альдостерона и базолатерального Na / K насоса).
        • ADH : Стимулирует секрецию в просвет канальцев (открывая каналы Na / K в просветной мембране в основных клетках собирательного кортикального протока), но также снижает экскрецию (вызывая абсорбцию воды, что снижает скорость дистального потока, уменьшая выведение калия) ,Таким образом, АДГ, вероятно, не влияет на концентрацию калия в сыворотке или плазме.
      • Абсорбция в дистальном нефроне происходит трансцеллюлярно через α-интеркалированные клетки с использованием насоса HK-ATPase на апикальной мембране) в остальной части мозгового собирательного канала (кроме начальной части) в обмен на H + (активность эти клетки приводят к избыточной секреции водорода, что способствует метаболическому алкалозу в состоянии гипокалиемии).
  • Транслокация :
    • Инсулин и катехоламины: Транслокация K + в клетки из ECF в значительной степени зависит от инсулина и катехоламинов, которые стимулируют поглощение клетками, особенно в скелетных мышцах.Катехоламины стимулируют насос Na / K-АТФазы, который выводит Na наружу и K внутрь (таким образом снижая содержание K в сыворотке / плазме) в скелетных мышцах. Инсулин связывается с рецептором на поверхности клеток (рецептор-1 субстрата инсулина). Передача сигналов ниже по течению с этим рецептором вызывает захват калия и глюкозы (последняя через рецепторы GLUT-4).
    • Некроз тканей может также вызывать выброс внутриклеточного калия, особенно в скелетных мышцах.
    • Изменения кислотно-основного статуса: сдвиги K + в клетки и из них также могут происходить с изменениями pH ECF.В частности, при алкалозе (при доминирующем нарушении или в щелочных состояниях) калий перемещается в клетки, что приводит к гипокалиемии. Минеральный метаболический ацидоз (гиперхлоремический) может напрямую вызывать преходящую гиперкалиемию, стимулируя перемещение калия из клеток или снижая поглощение калия клетками. Это опосредовано падением внутриклеточного pH, которое снижает внутриклеточные концентрации натрия. Снижение внутриклеточного натрия снижает активность насоса Na / K (который выводит 3Na на 2K дюйма).Напротив, накопление нехлоридсодержащей кислоты при титровании или ацидоз с высокой анионной щелью не вызывает непосредственно гиперкалиемии из-за транслокации. Это связано с тем, что органическая кислота (например, L-лактат) и H, которые они переносят, перемещаются вместе в клетку (через переносчики монокарбоксилата, например, MCT1), и падение внутриклеточного pH не такое серьезное, как при минеральном ацидозе. Таким образом, внутриклеточные концентрации Na и активность Na / K (вытесняет Na и K внутрь) поддерживаются при ацидозе с высокой анионной щелью.Гиперкалиемия, которая часто наблюдается у животных с титрованным ацидозом, считается вторичной по отношению к снижению почечной экскреции и транслокации , а не (см. Механизмы ниже) (влияние pH на обработку калия почками рассматривается Hamm et al 2013). Фактически, в экспериментальных условиях органический ацидоз связан с нормальным или низким содержанием калия (Aronson and Griebisch 2011). При изменениях кислотно-основного статуса изменения калия (уменьшение алкалоза и увеличение минерального ацидоза) более серьезны при первичном метаболизме, чем при первичных респираторных состояниях.
    • Эндотоксины: это стимулирует насос Na / K и вызывает высвобождение инсулина, оба из которых будут управлять K внутри клеток.

Методы

Концентрации этих основных электролитов в сыворотке или плазме могут быть измерены ионно-специфическими электродами или пламенной фотометрией. Измерение электролитов ионно-специфическими электродами называется потенциометрией. Существует два типа потенциометрии: прямая и косвенная. Прямая потенциометрия используется в аппаратах для определения газов крови и не требует разбавления образца.Косвенная потенциометрия используется автоматизированными химическими анализаторами, такими как те, что используются в Корнельском университете, и включает разбавление образца перед анализом. Это различие важно, потому что эндогенные факторы, такие как липемия, могут ложно снижать концентрацию электролитов с помощью косвенной, но не прямой потенциометрии.

Техника, используемая в Корнелле

Прямая (анализатор газов крови) или непрямая (химический анализатор) потенциометрия. В наших биохимических профилях для получения результатов измерения калия используется непрямая потенциометрия.

Процедура

При использовании этого метода электрод, содержащий раствор внутреннего электролита, погружается в образец пациента, который отделен от внутреннего раствора мембраной, которая может определять электродвижущую силу (ЭДС), создаваемую ионами в обоих растворах. Эта ЭДС определяется разницей в концентрации тестового иона в тестовом растворе и внутреннем заполняющем растворе (тестовый ион при фиксированной концентрации). ЭДС предсказывается уравнением Нернста (см. Методы для получения более подробной информации о методе).Для целей тестирования с помощью химического анализатора образец перед анализом разбавляют 1:32 (непрямая потенциометрия).

Единицы измерения

Концентрация калия измеряется в мЭкв / л (условные единицы, используемые в Корнелле), мг / дл (условные единицы) или ммоль / л (единицы СИ). Формула преобразования приведена ниже:

мэкв / л x 1 = ммоль / л
мг / дл ÷ 3,9 = ммоль / л

Пример рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма и моча.Плазма дает более точные значения, чем сыворотка, поскольку калий выделяется из тромбоцитов во время свертывания крови.

Антикоагулянт

Гепарин является предпочтительным антикоагулянтом. K 3 EDTA следует избегать, потому что это вызывает ложно высокие уровни K + в образце из-за калия в антикоагулянте.

  • КРС : Внутренние исследования в лаборатории клинической патологии Корнельского университета на крови крупного рогатого скота показывают, что значения в гепаринизированной плазме несколько выше (0-0.3 мэкв / л), чем в сыворотке (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

Стабильность

  • Человек : Информационный лист продукта от производителя реагента
    • Сыворотка и плазма : 2 недели при комнатной температуре, 2 недели в холодильнике.
    • Моча : хранить при 4 ° C
  • Корова : внутренние исследования лаборатории клинической патологии Корнельского университета показывают, что калий более стабилен в гепаринизированной цельной крови по сравнению с цельной цельной кровью, не разделенной сгустками, и более стабилен при 22 ° C, чем при 4 ° C.Повышенная стабильность при 4 ° C объясняется повышенным ингибированием Na / K-АТФазы в клетках (которая вытесняет калий и натрий), что приводит к увеличению внеклеточного калия.
    • Гепарин / пробирки с зеленой крышкой : Результаты по содержанию калия более стабильны в гепаринизированных образцах цельной крови (неотделенных), хранящихся при 22 ° C (нет изменений в результатах через 4 или 6 часов после сбора) по сравнению с 4 ° C (увеличивается на 0,1-0,2 мэкв / л через 4 часа и 0,2-0,3 мэкв / л через 6 часов) после сбора.
    • Пробирки для сгустка : Уровни калия незначительно повышены в цельной крови, поддерживаемой при 4 ° C (на 0.1-0,3 мэкв / л) или 22 ° C (на 0,1-0,2 мэкв / л) в течение 4 часов (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

Независимо от вышеуказанных результатов у крупного рогатого скота, которые относятся только к хранению на срок до 4-6 часов, по-прежнему рекомендуется удалять сыворотку или плазму немедленно из клеток после сбора (центрифугированием), чтобы избежать ложного увеличения Уровни K + , вызванные высвобождением K + из внутриклеточных хранилищ в клетках (содержание калия в клетках намного выше, чем в ECF).Эритроциты и тромбоциты являются основными источниками внутриклеточного калия, однако только определенные виды (лошади, некоторые породы крупного рогатого скота, такие как голштинская, свиньи, ламы) имеют высокое содержание калия в красных кровяных тельцах. У собак нет высокого содержания калия в красных кровяных тельцах, за исключением собак некоторых пород (японских или других азиатских пород, например, акита, сиба-ину). Также ретикулоциты у всех пород собак богаты калием. Утечка калия из клеток может происходить без явного гемолиза, а также может происходить в пробирках с сепаратором сыворотки, если сыворотка не отделена от эритроцитов.Ложно высокий уровень калия - один из наиболее распространенных артефактов, которые можно увидеть на химических панелях из образцов, отправленных в Корнельскую лабораторию от лошадей, верблюдов и крупного рогатого скота (поскольку мы видим кровь, в первую очередь, от голштинцев), когда сыворотка или плазма не были отделены от клеток. ,

Помехи

  • Липемия : Заметная липемия (триглицериды> 600 мг / дл) может незначительно снижать калий из-за эффекта исключения растворителя. Это основано на внутренних наблюдениях, сравнивающих результаты прямой и непрямой потенциометрии на одном и том же образце от собак с выраженной гипертриглицеридемией.Влияние на калий невелико (например, снижение на 0,3-0,5 мг-экв / л) по сравнению с действием натрия и хлорида.
  • Гемолиз : Гемолиз или измененная стабильность мембран красных кровяных телец без гемолиза (например, при хранении) может повышать уровень калия в сыворотке или плазме крови у видов или пород с высоким содержанием калия в красных кровяных тельцах (лошади, верблюды, свиньи, некоторые породы крупного рогатого скота, такие как голштинская). , некоторые азиатские породы собак) или у собак с выраженным ретикулоцитозом.
  • Icterus : Нет эффекта.

Интерпретация теста

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия увеличивает мембранный потенциал покоя (т. Е. Делает его менее отрицательным, так что его легче поляризовать или активировать, например, увеличивается с -90 до -80). Это предрасполагает клетку к чрезмерной возбудимости и приводит к возбудимости мышц и нервов, наиболее серьезным последствием которой является аритмия сердца и даже остановка (помните, что высокий уровень KCl можно использовать в качестве решения для эвтаназии, чтобы вызвать остановку сердца).Гиперкалиемия потенциально может в некоторой степени способствовать ацидозу, подавляя почечный аммиагенез (основной способ выведения кислот почками) (Hamm et al 2013).

  • Артефакт:
    • Сыворотка: Сыворотка K + обычно выше, чем плазменная K + из-за высвобождения K + из тромбоцитов во время свертывания. На основании внутренних исследований в Корнелле (например, когда мы установили наши референсные интервалы для сыворотки и плазмы родственных видов) и предыдущих отчетов, разница между K + в сыворотке и плазме у животных с нормальным количеством тромбоцитов может достигать 0.7 мг-экв / л у собак, 1,6 мг-экв / л у кошек, 1,6 мг-экв / л у крупного рогатого скота голштинской породы (это может быть связано с гемолизом в образцах) и 0,8 мг-экв / л у альпак. Эта разница может быть выше (но не сильно) у животных с тромбоцитозом (особенно, если последний отмечен, то есть> 1 млн / мкл). Таким образом, гепаринизированная плазма является предпочтительным образцом для измерения калия.
    • Гемолиз (in vivo или in vitro) или утечка из эритроцитов: Внутрисосудистый ( in vivo ) гемолиз при гемолитической анемии, артефактный ( in vitro ) гемолиз или утечка из эритроцитов при хранении или неправильном обращении с образцом, может увеличиваться K + у животных с высоким содержанием K + в эритроцитах, включая лошадей, свиней (Di Martino et al, 2015), некоторых пород крупного рогатого скота (например,грамм. Голштинский), карибу (внутренние исследования в Корнелле) и верблюдовых. Это будет зависеть от степени гемолиза или разрушения мембраны эритроцитов (более вероятно, если оно будет высоким). Высокий уровень калия - один из наиболее распространенных ложно ненормальных результатов химического анализа (наряду с ложно низким уровнем глюкозы) в отправленных по почте образцах, в которых сыворотка или плазма не были отделены от клеток у этих вышеупомянутых видов. Некоторые породы собак также имеют высокий уровень K + в зрелых красных кровяных тельцах, например, акиты и другие японские породы. Все собаки имеют высокие значения K + в их ретикулоцитах , поэтому K + может быть ошибочно повышен в гемолизированных образцах (или образцах с отсроченным отделением от клеток) с очень высоким количеством ретикулоцитов от любой породы собак.
    • Лейкоцитоз: Очень высокое количество лейкоцитов (> 100 000 / мкл) потенциально может привести к гиперкалиемии из-за утечки внутриклеточного K + из клеток. Таких случаев мы особо не выявили.
    • K + EDTA антикоагулянт: Загрязнение образца сыворотки / плазмы K + EDTA приведет к очень высоким (нефизиологическим) значениям K + (> 20 мЭкв / л), а также к выраженной гипокальциемии ( <5 мг / дл; из-за хелатирования).Мы иногда видим этот неизбежный артефакт в образцах.
    • Загрязнение жидкостями с высоким содержанием калия: Если образец крови взят из непромытой внутривенной линии, используемой для введения жидкостей, богатых калием, K + может быть ложно высоким.
  • Физиологические:
    • Возраст : Сообщается, что уровень калия выше у жеребят младше 5 месяцев, чем у взрослых лошадей. Сообщается, что у жеребят младше 1 недели K + выше, чем у жеребят старше 1 недели.
  • Ятрогенный: Добавление калия во внутривенные жидкости обычно не приводит к гиперкалиемии, если функция почек нормальная.
  • Патофизиологический:
    • Трансклеточные сдвиги: Переход K + из внутриклеточной жидкости (ICF) в ECF происходит при значительном некрозе тканей, упражнениях (это происходит особенно у лошадей и происходит из-за высвобождения K + из мышц, особенно скелетных мышц. которые имеют высокую массу; K + является местным сосудорасширяющим средством для мышечных клеток), уроперитонеум (у жеребят и мелких животных - переход из брюшной полости, где в моче с высоким содержанием K + , в кровь), гипертонус (например,грамм. сахарный диабет; возникает из-за увлечения растворителем), дефицита инсулина (например, сахарный диабет) и, возможно, гиперхлоремического метаболического ацидоза (временная гиперкалиемия наблюдается после экспериментальной инфузии хлорида аммония собакам). Большой анионный промежуток или метаболический ацидоз титрования (накопление нехлоридной кислоты, например, лактата, уремических фосфатных кислот) обычно не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия у животных с титрованным ацидозом обычно возникает не из-за транслокации, а, как полагают, из-за снижения почечной экскреции K + (см. Ниже).
      • Гиперкалиемическая полимиопатия лошадей: Это происходит из-за генетического дефекта альфа-субъединицы натриевого канала мышечных клеток (натриевые каналы остаются постоянно открытыми), наблюдаемого у четвероногих лошадей и других сильно мускулистых пород, таких как аппалуза и пейнтс. Это семейное заболевание у четвероногих лошадей и, по-видимому, наследуется как аутосомно-доминантное заболевание. У мужчин состояние клинически ухудшается. Для него характерны периодические эпизоды фасцикуляции и слабости мышц, сопровождающиеся повышением значений K + в сыворотке, что, вероятно, связано с утечкой из мышц из-за дефектных каналов.Описаны нормокалиемические варианты. У Quarterhorses единственная точечная мутация рецептора рианодина, внутриклеточного кальциевого канала, вызывает избыток кальция в мышцах, что приводит к миопатии с последующим высвобождением калия (Alerman et al 2009).
    • Снижение почечной экскреции : Гиперкалиемия является признаком анурической или олигурической острой почечной недостаточности, обструкции или разрыва мочевыводящих путей (как указано выше) и гипоальдостеронизма (болезнь Аддисона).
      • Диарея новорожденных крупного рогатого скота: Чистка телят связана с гиперкалиемией. В двух исследованиях с участием 124 и 836 телят с диареей у 28-34% была гиперкалиемия, у меньшего числа - гипокалиемия (11% в одном из исследований) (Trefz et al. 20133a, Treftz et al 2013b). В обоих исследованиях гиперкалиемия была связана с серьезностью обезвоживания, о чем свидетельствуют азотемия, гиперфосфатемия и L-лактоацидоз. Азотемия может быть преренальной из-за гиповолемии или сочетания преренальной и вторичной почечной азотемии.Гиперфосфатемию приписывали азотемии и ацидемии, вызывающей распад внутриклеточного органического фосфата (который предположительно превращается в неорганический фосфат). Гиперкалиемия у этих телят была связана со снижением почечной экскреции, в основном из-за гиповолемии (из-за связи с азотемией и L-лактоацидозом), с возможным вкладом ацидемии. Гиповолемия будет способствовать проксимальной почечной резорбции натрия, уменьшая дистальную доставку и скорость дистального кровотока, что приводит к задержке калия (поскольку экскреция зависит от скорости потока, а более высокая скорость потока приводит к большей экскреции).Ацидемия также будет способствовать дистальной экскреции калия с помощью механизмов, указанных ниже. Гиперкалиемия не была связана с D-лактоацидозом (например, употреблением алкоголя в рубце), который действительно вызывает ацидемию, но не связан с гиповолемией. Отсутствие связи между гиперкалиемией и D-лактоацидозом было постулировано как вторичное по отношению к отсутствию дегидратации при последнем синдроме в сочетании с облигатной потерей калия с D-лактатом, который выводится почками (Trefz et al 2013a). Несмотря на то, что уровни альдостерона положительно коррелируют с концентрацией калия у этих телят (Trefz and Lorenz, 2017), другие почечные реакции (предположительно из-за гиповолемии и L-лактат ацидоза), вероятно, доминируют.Также возможно, что у этих гиповолемических телят с диареей, в том числе с преренальной азотемией, снижена экскреция калия с слюной, что способствует гиперкалиемии.
      • Уроабдомен : Собаки, кошки и лошади с мочеиспусканием часто имеют высокий уровень калия из-за пониженной почечной экскреции. Хотя у некоторых видов крупного рогатого скота с мочевым брюшком может быть гиперкалиемия (Smith et al 1983, Hylton and Trent 1987), экспериментальная непроходимость мочевыводящих путей не приводила к гиперкалиемии, которую связывали с повышенным выделением калия со слюной (Sockett et al 1986).
      • Болезнь Аддисона (гипоальдестеронизм) вызывает низкий уровень натрия и высокий уровень калия с соотношением натрий: калий <27: 1. Электролитные изменения (высокий K + , низкий Na + ), имитирующие болезнь Аддисона, можно увидеть при повторном дренировании грудных выпотов, тяжелой диарее (например, инфекции сальмонеллы или власоглавов) и лимфангиосаркоме, хотя точный механизм неясен. Измерение отношения натрия к калию - это , а не , чувствительный или специфический диагностический тест для болезни Аддисона (он будет нормальным при вариантах болезни Аддисона, при которых минералокортикоиды нормальны, но глюкокортикоиды недостаточны).Это чаще всего встречается у собак и редко у других видов. Сообщается, что у лошадей с хронической почечной недостаточностью может быть повышенный уровень калия, что объясняется вторичным гипоальдостеронизмом.
      • Ацидоз (особенно при доминирующем нарушении) : Ацидоз (метаболический или респираторный) снижает выведение K + и способствует резорбции в дистальных отделах нефрона. Снижение экскреции происходит из-за снижения активности базолатерального Na / K насоса (который стимулирует выведение калия с мочой основными клетками дистального нефрона) и более высокого сопротивления (снижение проводимости) апикальной мембраны основных клеток.Снижение экскреции также считается вторичным по отношению к усилению почечного аммиагенеза - аммиак подавляет абсорбцию натрия эпителиальным каналом натрия (который связан с экскрецией калия основными клетками) и может влиять на просветные K-каналы, которые выделяют калий с мочой. Поглощение калия интеркалированными клетками также стимулируется посредством ацидоза, активирующего насос H / K (вызывающего выделение водорода из дистальных канальцев, соответствующую корректирующую реакцию на метаболический ацидоз и компенсаторную реакцию на респираторный ацидоз) в обмен на абсорбцию калия.Однако помните, что выведение калия часто увеличивается при болезненных состояниях, связанных, в частности, с метаболическим ацидозом. Например, при гиповолемии, стимулирующей лактоацидоз, даже если ацидоз может способствовать абсорбции / снижению выведения калия (что приведет к увеличению содержания калия в крови), альдостерон и АДГ будут стимулировать резорбцию натрия и воды, что вызовет экскрецию калия. Таким образом, концентрация калия в крови будет отражать противоположные эффекты альдостерона (стимулируя выведение калия) и ацидоза (способствуя удержанию калия).У новорожденных телят с диареей, L-лактат-ацидозом и гиперкалиемией лактат, по-видимому, стимулирует удержание калия, несмотря на высокие концентрации альдостерона (Trefz and Lorenz 2017). В состояниях хронического ацидоза подавляется всасывание натрия (и воды) в проксимальных канальцах, что приводит к увеличению дистальной доставки натрия, скорости дистального потока и экскреции калия, что способствует гипокалиемии в крови (Hamm et al, 2013).
    • Механизмы прочие
      • Снижение слюноотделения : Заметное обезвоживание у жвачных животных может вызвать гиперкалиемию из-за снижения выработки слюны, особенно если имеется сопутствующая почечная дисфункция.Это необычно, поскольку у крупного рогатого скота с анорексией часто бывает низкий уровень калия, который компенсирует любое увеличение, вызванное снижением выработки слюны.

Гипокалиемия

Гипокалиемия снижает мембранный потенциал покоя клеток (т.е. делает его более отрицательным, что гиперполяризует клетки, делая их менее чувствительными к стимулам, например, от -90 до -95). Это означает, что мышцы и нервы слабее и требуют более сильных стимулов для активации, что приводит к мышечной слабости и аритмии.Гипокалиемия также препятствует действию АДГ на почечные канальцы и изменяет кровоток через прямую вазу, истощая мозговой интерстиций растворенными веществами, что способствует нарушению способности к концентрации. Гипокалиемия также способствует (или усугубляет) или вызывает метаболический алкалоз (в состояниях хронической гипокалиемии, что редко встречается в ветеринарии), стимулируя выведение водорода в проксимальных и дистальных канальцах. В проксимальных канальцах стимулируются просветный насос Na / H и базолатеральный транспортер Na / бикарбоната, что приводит к чистой резорбции натрия и бикарбоната в обмен на потерю водорода.В дистальных канальцах стимулируются как люминальный насос H / K, так и насос H-ATPase, что приводит к выведению водорода в обмен на абсорбцию калия. При уже существующем метаболическом алкалозе (например, смещении сычуга у жвачных животных) истощение запасов калия может усугубить алкалоз за счет стимуляции почечной экскреции водорода в проксимальных и дистальных канальцах (которая усугубляется авидностью натрия в почках, что способствует резорбции натрия с бикарбонатом). (Хамм и др., 2013). Гипокалиемия обычно возникает из-за потери калия в желудочно-кишечном тракте или почках.Помните, что значения K + в крови не всегда являются отражением запасов K + всего тела; Значения K + в крови могут быть нормальными, несмотря на серьезный дефицит в целом в организме K + .

  • Артефакт: Тяжелая липемия и, возможно, гиперглобулинемия (из-за иммуноглобулинов) может привести к легкой гипокалиемии (псевдогипокалиемии) из-за исключения растворителя / замещения объема при измерении калия с помощью разбавленной плазмы (непрямая потенциометрия; метод, обычно используемый для измерения электролитов. ).Этот артефакт можно преодолеть, используя неразбавленную плазму (прямая потенциометрия) для измерения калия (т. Е. Анализатор газов крови). Изменения калия при исключении растворителя намного меньше, чем изменения, наблюдаемые для натрия и хлорида.
  • Патофизиологический:
    • Пониженное потребление: Это происходит при анорексии (не только при отсутствии аппетита или пониженном аппетите) у крупных животных, включая лошадей (особенно жеребят), верблюдовых и коров (из-за их высокого потребления с пищей и высокого выведения калия с мочой).Почки не могут снизить выведение калия достаточно быстро, чтобы предотвратить быстрое падение калия, которое происходит при анорексии у этих видов. Снижение потребления у мелких животных редко приводит к гипокалиемии, если не происходит дополнительных потерь калия. Гипокалиемия может наблюдаться у кошек, получающих диету с низким содержанием калия.
    • Трансклеточные сдвиги: Сдвиг K + с ECF на ICF происходит при первичном респираторном или первичном метаболическом алкалозе, приводящем к алкалиемии (когда водород перемещается внеклеточно в обмен на калий), высвобождению инсулина (обычно всплески инсулина, такие как наблюдается после инфузии глюкозы или приема пищи) или введения, а также высвобождения катехоламинов (от адреналина, стимулирующего β2-адренорецепторы и активирующего натрий-калиевый [Na / K] АТФазный насос в мышцах).Точно так же эндотоксемия также может привести к гипокалиемии, поскольку эндотоксины также стимулируют насос Na / K-АТФазы в мышечных клетках и способствуют высвобождению инсулина. Трансцеллюлярный сдвиг из-за алкалиемии обычно вызывает небольшие изменения калия (если не происходит одновременных потерь калия). Гипокалиемия, возникающая при респираторном алкалозе, обычно носит временный характер и не наблюдается у людей с хроническим респираторным алкалозом.
    • Увеличенные потери: Дефицит калия будет увеличиваться, если потребление калия уменьшится.
      • Желудочно-кишечные потери: Причины включают рвоту желудочным содержимым (потеря хлорида усиливает выведение K + почками, способствуя гипокалиемии), сычужный застой (например, блуждающее пищеварение или атония), нарушение оттока или перекрут и диарея , Диарея у лошадей и крупного рогатого скота часто вызывает гипокалиемию. Сильная диарея и рвота у собак и кошек также могут привести к гипокалиемии. Слюна богата калием, и такие заболевания, как удушье у лошадей и крупного рогатого скота, могут привести к гипокалиемии.
      • Потери / секвестрация третьего пространства: Накопление жидкости в полостях тела (например, перитонит) или растяжение желудочно-кишечной системы (например, заворот кишечника, кишечная непроходимость) может привести к гипокалиемии. Это может быть разжижением из-за ощущаемого истощения объема из-за потери жидкости из внутрисосудистого пространства, что приводит к секреции АДГ (задерживает воду в почках) и стимуляции жажды.
      • Кожные потери: Потоотделение (лошади).
      • Почечные потери: Почечные потери калия могут происходить посредством нескольких механизмов, главным из которых является альдостерон, который стимулирует абсорбцию натрия в обмен на экскрецию калия в основных клетках поздних дистальных канальцев и собирательных канальцах.
        • Альдостерон стимулируется ренин-ангиотензиновой системой в ответ на гиповолемию и снижение доставки хлорида (гипохлоремия) к плотному макуле. Гиперальдостеронизм - редкое состояние, вызывающее тяжелую гипокалиемию у собак и кошек и обычно вторичное по отношению к неоплазии надпочечников (у собак) или гиперплазии (у кошек).
        • Повышенная скорость кровотока в дистальных канальцах: Экскреция калия также усиливается за счет увеличения скорости кровотока в дистальных канальцах, то есть любой причины полиурии (например,грамм. осмотический диурез с глюкозурией, постобструктивный диурез)
        • Повышенная электроотрицательность просвета , например высокие концентрации неадсорбируемых анионов в просвете почечных канальцев, например пенициллин, кетоны, уменьшают положительный заряд в просвете, что приводит к выведению положительно заряженного калия.
        • Первичный метаболический алкалоз (особенно если преобладают кислотно-щелочные нарушения со смешанными нарушениями или в состояниях алкалиемии): Водород выделяется из внутренних клеточных буферов (например,грамм. гемоглобин) в кровь для буферизации накопленного бикарбоната. Для поддержания электронейтральности калий перемещается в клетки. В почечных канальцах это создаст градиент концентрации между клеткой и просветом почечных канальцев, который будет способствовать выведению калия в просвет. Кроме того, алкалоз увеличивает активность калиевых каналов в основных клетках (способствуя выведению). Выделению также будет способствовать повышение уровня бикарбоната в моче (увеличение электроотрицательности просвета) и низкий уровень хлорида в моче (часто наблюдается при метаболическом алкалозе - низкий уровень хлорида стимулирует активность просветного канала KCl в основной клетке) (Hamm et al 2013).
        • Заболевание почечных канальцев: Истощение калия также происходит, если есть заболевание почечных канальцев, которое препятствует нормальному всасыванию фильтрованного калия, например проксимальный почечный тубулярный ацидоз, хроническая болезнь почек у кошек.
        • Петлевые диуретики : Они подавляют насос NaK2Cl в толстой восходящей конечности петли Генле. Недостаток абсорбции K + усугубляется просветным K-каналом, который активно секретирует K + в мочу (что обычно требуется для правильной работы насоса NaK2Cl).
    • Синдром гипокалиемии крупного рогатого скота : Молочный скот в первые 3 месяца после отела предрасположен к гипокалиемическому синдрому, который проявляется в слабости, лежачем положении, снижении мышечного тонуса и депрессии. Основная причина, по-видимому, заключается в применении изофлупреднонацетата, который обладает минералокортикоидным действием, но анорексия и введение декстрозы или инсулина могут усугублять гипокалиемию. При тестировании обнаруживаются низкие концентрации калия (<2.2–2,5 мэкв / л), но может быть выше, если имеется сопутствующий некроз мышц (высвобождение внутримышечных запасов калия) у коров с пониженным содержанием. Поскольку одновременно наблюдается мышечная слабость желудочно-кишечного тракта и застой рубца, пораженные животные также часто имеют первичный гипохлоремический метаболический алкалоз. Они могут одновременно быть гипофосфатемическими (механизм неясен). Пораженный крупный рогатый скот все еще имеет высокую экскрецию калия с мочой, что неудивительно при введении изофлупреднонацетата, но при других обстоятельствах, например.грамм. анорексия может быть острым началом заболевания с продолжающейся высокой экскрецией калия с мочой (Sattler and Fecteau 2014).

Список литературы

  • Kardalos et al 2018: Гипокалиемия: обновленная клиническая информация. Endocr Connect 7: R135.
  • Rose BD и Post DW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных расстройств, 5-е издание, 2001 г. McGraw-Hill, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
  • Дибартола СП. Расстройства жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса в практике мелких животных, 4-е издание, 2012 г.Эльзевье-Сондерс, Сент-Луис, Миссури.
  • Gennari 2011. Патофизиология метаболического алкалоза: новая классификация, основанная на центральности стимулированного транспорта ионов собирающего протока. Am J Kidney Dis 58: 626.
  • Родан 2017. Калий: друг или враг? Педриатр Нефрол 32: 1109-1121.
.

Смотрите также