Снижение калия в крови


Диагностика, симптомы и лечение повышенного и пониженного уровня калия в крови

Витамины, микроэлементы и макроэлементы являются важнейшими составляющими человеческого организма, обуславливающими его бесперебойную работу и возможность нормальной жизнедеятельности индивидуума. При отклонении от нормы хоть одного компонента в крови человека выливается в существенные проблемы со здоровьем, влияя негативно на функциональность органов и систем.

Калий является не только элементом таблицы Менделеева, щелочным металлом, но и важным компонентом, входящим в состав крови человека. В этой статье рассмотрим, какая норма калия в крови, расскажем, в чём заключается важность присутствия этого элемента в организме, насколько критичными являются его количественные отклонения от стандарта в составе биоматериала и как лечатся подобные прецеденты.

Значение калия для организма

Калий, хоть и причисляется к списку металлов, имеет сложную, химически активную структуру, что практически исключает возможность встретить микроэлемент в свободном состоянии. Несмотря на это его значимость для организма более чем высока: работая в комплексном сочетании с натрием, элемент обуславливает возможность жизнедеятельности человека, имеется в составе волос, ногтей, зубов и костей. Параллельно эффективность работы калия обуславливается магнием, также имеющимся в человеческом организме, который регулирует и усовершенствует работу нервной системы, деятельность сердечной мышцы и сосудистой системы.

Что касается прямых «обязанностей» микроэлемента, то среди значимых направлений его деятельности в организме стоит выделить следующее:

  1. Регуляция кислотно-щелочного и водно-солевого равновесия в организме.
  2. Стабилизация функционирования почек и печени.
  3. Урегулирование критериев магния и солей натрия.
  4. Непосредственное влияние на качество метаболических процессов.
  5. Выведение излишков жидкости, что позволяет предотвратить застой воды в организме, за счёт выполнения противоотёчной функции.

Исходя из основных функций микроэлемента, можно сделать вывод, что вариабельность показателей калия отображается непосредственно на функционировании всех жизненно важных систем, отклонения могут стать фактором для появления проблем со здоровьем разной сложности. Рассмотрим подробно причины, почему могут возникать прецеденты, сопровождающиеся понижением или повышением объёма микроэлемента в организме.

Провокаторы отклонения калия от нормы

Изменения уровня калия могут инициировать разнообразные факторы, от неправильного питания до наличия патологических процессов сложного течения в организме.

Если судить о причинах развития гипокалиемии, выражающейся дефицитом элемента в составе крови, то наиболее часто такое состояние провоцируется следующими факторами:

  1. Диетами с низким содержанием калия в потребляемых продуктах.
  2. Повышенной потребностью в послеоперационный или послеродовой период в элементе.
  3. Проблемами в функционировании органов желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы.
  4. Механическими повреждениями черепа сложного характера.
  5. Обезвоживанием организма на фоне его интоксикации.
  6. Частыми стрессовыми ситуациями, сопровождающимися нервными срывами или перенапряжениями.
  7. Бесконтрольным приёмом некоторых групп препаратов.

Причины увеличения коэффициента калия в крови имеют немного другую природу, зачастую заключаются в некорректном питании, с потреблением блюд с высокой вместимостью калия, или же в сложно-патологических процессах в организме. Повышение концентрации элемента в составе биожидкости зачастую объясняется:

  1. Острым течением почечной или печёночной недостаточности.
  2. Дегидратацией организма на фоне отравления.
  3. Сахарным диабетом.
  4. Туберкулёзом.
  5. Патологиями крови сложной этиологии.
  6. Объёмными ожогами.
  7. Потреблением несовместимых лекарственных препаратов, или превышением их дозировки.

Выяснение причины, почему калий в крови повышен или понижен, является главной задачей лечащего доктора, так как от правильности диагностирования провокатора прецедента зависит методология лечения недуга и шансы на выздоровление пациента.

Концентрация калия повышена: симптомы

Прецедент, когда концентрация элемента в составе биоматериала повышена, имеет яркие проявления, по которым заподозрить «неладное» можно ещё до получения конкретных данных лабораторных исследований. Тяжесть симптоматики переизбытка калия пропорционально зависит от критериев повышения этого микроэлемента. На начальном этапе, когда калий повышен незначительно, со стороны организма заболевший начинает ощущать такие негативные проявления, как нарушение стула, неоправданная раздражительность, колики в области кишечника, постоянное чувство жажды.

С утяжелением ситуации описанная симптоматика приобретает более выраженный характер, мышечная слабость может перерасти в паралич, сердечная аритмия утяжеляется сложностями дыхания, вплоть до остановки сердца, некорректность работы почек изъявляется снижением мочевыделения, с перерастанием в анурию, с параллельным появлением крови и белка в моче.

Симптоматика, свидетельствующая о том, что повышен калий в крови, идентичная у взрослого, и у ребёнка – этот факт требует от родителей внимательного отношения к состоянию здоровья детей, с ориентировкой на невозможность пропустить критические признаки недуга на начальном этапе его появления.

Гиперкалиемия – суть заболевания

Состояние, при котором отмечается, на основании лабораторных исследований, повышенное содержание калия в крови, идентифицируют в медицине термином гиперкалиемия. Диагноз может иметь как физиологические предпосылки прогрессирования, к примеру, на фоне активных физических нагрузок, так и провоцироваться масштабным поступлением элемента или некорректной работой органов, отвечающих за вывод вещества из организма.

Противоположный по уровню калия диагноз детерминируется как гипокалиемия в медицинской практике.

Признаки нехватки калия

Дефицит калия, как и его избыток, причисляется медициной к неприемлемым и опасным для человека и даже его жизни явлениям, отображающимся множеством проблем со здоровьем. Первый, явный признак дефицита обсуждаемого вещества – беспричинное возникновение болей в суставах и мышцах на постоянных основаниях. Параллельно заболевший будет ощущать регулярную слабость, усталость даже после отдыха, покалывание в конечностях, с возможным их онемением, и даже появлением судорог.

К перечисленным признакам нередко добавляются проблемы со стороны деятельности сердца, что выражается нарушениями сердечного ритма, на фоне которого часто отмечаются головокружения, а также гипокалиемия может проявляться скачками АД в сторону повышения.

Специфика диагностирования недуга

Методология выявления недуга, а именно определение концентрации калия в крови предполагает несколько вариантов диагностических манипуляций. Для начала, на основании жалоб пациента и изучения семейного анамнеза, врач, заподозрив проблемы с количественными показателями вещества в организме, назначает анализ крови на калий. На основании результатов биохимического исследования материала делаются определённые выводы, а с целью конкретизации диагноза или определения сложности течения недуга зачастую параллельно назначается анализ урины на концентрацию выводимого катиона из организма.

Идентификатором переизбытка калия могут служить результаты электрокардиограммы: избыток вещества в крови проявляется изменением амплитуды зубца T, в сторону увеличения, с параллельной вытянутостью желудочкового комплекса и формированием синусоиды. Соответственно, если результаты лабораторных анализов свидетельствуют о превышении концентрации калия, пациент обязательно будет направлен на ЭКГ.

Дальнейшая методология диагностирования недуга будет направлена на выявление конкретного провокатора патологического состояния пациента, причём комплексное изучение результатов позволит определить вектор дальнейших исследований. Могут понадобиться как более глубокие лабораторные исследования и аппаратные процедуры, так и прохождение узких специалистов, что позволит определить конкретную тактику лечения пациента.

Какие значения считать нормальными

Чтобы понимать, когда стоит паниковать, в случае с концентрацией калия, как важного для организма элемента, его реальные значения в составе крови из бланка анализа достаточно сопоставить с нормативными значениями, согласно возрастной таблице. Норма калия измеряется в миллимолях на литр крови, для разных возрастных категорий людей выглядит следующим образом:

  1. Для детей с рождения и до одного года стандартные величины вещества должны варьироваться в пределах от 4,1 до 5,3 единицы.
  2. С годовалого возраста и до четырнадцати лет норма микроэлемента не должна быть ниже 3,4, с верхней допустимой границей 4,7.
  3. После четырнадцатилетнего возраста диапазон допустимых значений должен колебаться в пределах от 3,5 до 5,5 единиц.

При интерпретации результатов анализов относительно калия не учитывается гендерная принадлежность пациента, норма калия в крови у женщин и у мужчин существенно не отличается. Исключением из правил может выступать беременность для женщины и послеродовой период, однако, в этом случае врачи при трактовке результатов анализов учитывают множество факторов: срок и особенности течения беременности, сопутствующие осложнения во время вынашивания плода, тяжесть и способ родоразрешения.

В любом случае трактовать результаты анализов, и определить методологию стабилизации показателей калия – это удел специалиста, так как самостоятельные попытки устранить проблемы со здоровьем редко имеют положительные перспективы на выздоровление.

Способы лечения

Тактика лечения отклонений от стандартов калия зависит непосредственно от факта, в какую сторону наблюдается отклонение микроэлемента, а также от критичности роста или дефицита показателя.

Если понижение вещества зачастую приводится в норму путём рационализации питания, с включением в меню «правильных» продуктов, с параллельной поддержкой организма витаминными комплексами, только в редких случаях требует более сложной по характеру терапевтической помощи, то гиперкалиемия в проявлениях, с показателями свыше 7,5 единиц на литр крови требует безотлагательной госпитализации пациента.

Причина такого отношения к гиперкалиемии заключается в том, чем опасен прецедент: при существенных повышениях концентрации микроэлемента сильно страдает сердце, что, при отсутствии корректного лечения, грозит его остановкой. Этот факт стопроцентно исключает возможность самолечения недуга за счёт высокой процентной вероятности если не летального исхода, то сложных последствий. Решать, как понизить калий в крови должен только врач на основании результатов анализов, критичности повышения критериев, иначе, предусмотреть эффективность терапии более чем тяжело.

Параллельно с поиском причины, спровоцировавшей прецедент, пациенту назначают необходимые для стабилизации состояния здоровья манипуляции, характер которых варьируется непосредственно от степени переизбытка микроэлемента.

Первоочерёдно пациенту, у которого диагностирован повышенный калий в крови, важно отменить все препараты, витамины и добавки, содержащие в составе обсуждаемый элемент, а также строго откорректировать меню, исключив из него калийсодержащие продукты. Дальше больному будет назначена медикаментозная терапия, суть которой может иметь следующие направления:

  1. Назначение препаратов, способных снизить уровень калия. С этой целью применяются медпрепараты с высокой вместительностью кальция.
  2. Применение лекарств слабительной категории, снижающих концентрацию катиона калия посредством его задержки в кишечнике, с последующим выводом вещества из организма с каловыми массами.
  3. Снижение концентрации калия посредством его вывода с уриной за счёт применения диуретиков тиазидного класса, которые способны оперативно повлиять на объём вещества.
  4. В критичных случаях применяется диализ, который оперативно снижает концентрацию калия в крови.

После того как будет выявлен конкретный провокатор проблемы, почему калий повысился в крови, врач откорректирует дальнейшее лечение, с ориентировкой на устранение основного недуга.

Профилактика повышенного уровня

Своеобразной превенции гиперкалиемии не существует. Предотвращению развития недуга могут поспособствовать привычки правильного сбалансированного питания, с расчётом объёма поступающих, значимых для организма компонентов с пищей, отказ от самолечения, в том числе и от самопроизвольного приёма препаратов, способных спровоцировать рост коэффициента калия в крови.

С целью контроля компонентного состава крови важно систематически проходить медицинские обследования, сдавать анализы, в том числе и на калий, а при появлении неблагоприятных сигналов со стороны организма обязательно консультироваться у опытного доктора.

Подведение итогов

Выход концентрации калия за пределы допустимых границ согласно возрастным стандартам является опасным явлением для здоровья и жизни человека. Причины таких прецедентов могут иметь как физиологические начала, так и патологическое подспорье, однако, независимо от провокатора роста критериев калия или его снижения, ситуация требует комплексной диагностики и безотлагательного применения корректного, соответствующего медицинским показателям, лечения.

Не игнорируйте походы к докторам, своевременно проходите медицинские обследования, реагируйте на малейшие неблагоприятные сигналы, и ваш организм отблагодарит вас слаженной, бесперебойной деятельностью. Будьте здоровы!

Диуретики: Причина низкого уровня калия?

Да, некоторые диуретики, также называемые водными таблетками, снижают содержание калия в крови. Диуретики обычно используются для лечения высокого кровяного давления (гипертонии). Они снижают кровяное давление, помогая организму выводить натрий и воду с мочой. Однако некоторые мочегонные средства также могут вызвать вывод большего количества калия с мочой. Это может привести к снижению уровня калия в крови (гипокалиемии).

Признаки и симптомы гипокалиемии включают:

  • Запор
  • Усталость
  • Проблемы с сердечным ритмом (аритмии)
  • Мышечные судороги
  • Слабость

Не все диуретики вызывают эту проблему.Лекарства, называемые калийсберегающими диуретиками, не снижают уровень калия. Примеры включают спиронолактон (Aldactone), эплеренон (Inspra) и триамтерен (Dyrenium).

Лечение низкого калия может включать:

  • Переход на калийсберегающий диуретик
  • Увеличение содержания калия в рационе
  • Прием добавок калия

Некоторые лекарства, используемые для лечения высокого кровяного давления, также могут повышать уровень калия. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) и ингибиторы ренина.

Если вы принимаете ингибитор ACE с диуретиком и получаете достаточное количество калия в своем рационе, но уровень калия все еще низкий, ваш врач может порекомендовать дальнейшее тестирование, чтобы определить основную причину.

  • Добавки кальция: мешают ли они лекарствам от кровяного давления?
  • Polypill: Лечит ли сердечные заболевания?
21 апреля 2020 Показать ссылки
  1. Крепление DB. Причины гипокалиемии у взрослых. https: // WWW.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 марта 2020 г.
  2. Виды лекарств от кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HighBloodPressure/PreventionTreatmentofHighBloodPressure/Types-of-Blood-Pressure-Medications_UCM_303247_Article.jsp#.WOKSD2d1rIU. По состоянию на 23 марта 2020 г.
  3. Крепление DB. Клинические проявления и лечение гипокалиемии у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 23 марта 2020 г.
  4. AskMayoExpert.Гипокалиемия. Клиника Майо; 2019.
  5. AskMayoExpert. Гипертония (взрослый). Клиника Майо; 2019.
  6. Гипокалиемия. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/electrolyte-disorders/hypokalemia. По состоянию на 23 марта 2020 г.
Посмотреть больше ответов экспертов ,

Источники, недостатки, передозировка, лечение и многое другое

Если вы купите что-то по ссылке на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Как это работает.

Калий - это минерал, содержащийся в продуктах, которые вы едите. Это еще и электролит. Электролиты проводят электрические импульсы по всему телу. Они помогают выполнять ряд основных функций организма, в том числе:

  • кровяное давление
  • нормальный водный баланс
  • мышечные сокращения
  • нервных импульсов
  • пищеварение
  • сердечный ритм
  • баланс pH (кислотность и щелочность)

Ваш организм не производит калий естественным путем.Итак, важно потреблять правильный баланс продуктов и напитков, богатых калием.

Недостаточное потребление калия может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Однако чрезмерное потребление может вызвать временные или долгосрочные проблемы со здоровьем.

Здоровые почки поддерживают нормальный уровень калия в организме, потому что они удаляют излишки калия с мочой.

Самый распространенный источник калия - пища. Богатые калием источники включают:

  • фруктов, таких как абрикосы, бананы, киви, апельсины и ананасы
  • овощей, таких как листовая зелень, морковь и картофель
  • нежирное мясо
  • цельнозерновые
  • бобы и орехи

Большинство людей получают достаточно калия, соблюдая сбалансированную диету.При низком уровне калия врач может назначить минерал в форме добавки. Если у вас серьезный дефицит, вам может потребоваться внутривенное (IV) лечение.

Определенные состояния могут вызывать дефицит калия или гипокалиемию. К ним относятся:

Симптомы гипокалиемии различаются в зависимости от того, насколько серьезен ваш дефицит.

Временное снижение уровня калия может не вызывать никаких симптомов. Например, если вы сильно потеете после тяжелой тренировки, уровень калия может нормализоваться после еды или питья электролитов до того, как будет нанесен какой-либо ущерб.

Однако серьезный дефицит может быть опасен для жизни. Признаки дефицита калия включают:

  • крайняя усталость
  • мышечные спазмы, слабость или судороги
  • нерегулярное сердцебиение
  • запор, тошнота или рвота

Гипокалиемия обычно диагностируется с помощью анализа крови. Ваш врач может также назначить электрокардиограмму вашего сердца и анализ газов артериальной крови для измерения уровня pH в вашем теле.

Магазин калиевых добавок.

Слишком много калия может вызвать гиперкалиемию. Это редко бывает у людей, которые придерживаются сбалансированной диеты. Факторы риска передозировки включают:

  • прием слишком большого количества добавок калия
  • заболевание почек
  • длительные физические упражнения
  • употребление кокаина
  • калийсберегающие диуретики
  • химиотерапия
  • очевидный диабет
  • тяжелые ожоги

  • слишком много калия - нарушение сердечного ритма (аритмия).Тяжелые случаи могут привести к летальному исходу.

    Люди с легкими формами повышенного содержания калия редко имеют заметные симптомы. Ваш врач должен периодически назначать анализ крови, если у вас есть какие-либо факторы риска.

    Существуют различные методы лечения несбалансированного уровня калия, которые зависят от того, слишком ли высокий у вас уровень или слишком низкий.

    Гипокалиемия (низкая)

    Добавки калия обычно являются первым курсом действий при слишком низких уровнях. Добавки наиболее эффективны, если ваши почки в хорошей форме.

    Тяжелая гипокалиемия может потребовать внутривенного лечения, особенно если у вас аномальное сердцебиение.

    Калийсберегающие диуретики могут избавить организм от избытка натрия. Это поможет нормализовать уровень электролитов. Но некоторые мочегонные средства и добавки калия могут оказывать резкое воздействие на пищеварительный тракт.

    Попросите врача дать вам таблетки, покрытые воском, чтобы предотвратить проблемы с пищеварением. Только люди с нормальной функцией почек могут использовать калийсберегающие диуретики.

    Гиперкалиемия (высокая)

    Легкие случаи гиперкалиемии можно лечить с помощью рецептурных препаратов, которые увеличивают выведение калия.Другие методы включают мочегонные средства или клизму.

    В тяжелых случаях может потребоваться более сложное лечение. Диализ почек может удалить калий. Это лечение предпочтительнее при почечной недостаточности.

    Людям со здоровыми почками врач может порекомендовать инсулин и глюкозу. Они помогают транспортировать калий из крови в клетки для удаления.

    Ингалятор альбутерола также может снизить опасно высокие уровни. Глюконат кальция можно временно использовать для стабилизации сердца и снижения риска серьезных сердечных осложнений, связанных с гиперкалиемией.

    Изменения калия в организме могут не вызывать беспокойства, если у вас нет факторов риска. Здоровых почек часто бывает достаточно, чтобы регулировать калий в организме.

    Медицинские условия, влияющие на уровни, следует регулярно контролировать. Позвоните своему врачу, если у вас возникнут необычные симптомы.

    .

    Калий | eClinpath

    Физиология

    Калий является основным внутриклеточным катионом (внутриклеточная концентрация K + составляет приблизительно 140 мэкв / л) и важен для поддержания мембранного потенциала покоя клеток, особенно мышц и нервов. 60-75% калия в организме содержится в мышечных клетках, а остальная часть - в костях. Только 5% калия находится во внеклеточной жидкости (ВКЖ), поэтому концентрация калия в крови не всегда является отражением общего уровня калия в организме.Плазма (ECF) K + , концентрация строго регулируется ; довольно небольшие изменения могут оказывать заметное влияние на функцию органов, при этом серьезные нарушения плазменного K + представляют собой ситуации, угрожающие жизни.

    Плазма [K + ] регламент

    Регулирование плазмы K + в основном достигается за счет почечной экскреции и перемещения K + из внеклеточной жидкости во внутриклеточную (транслокация). Если эти механизмы работают нормально, количество проглоченного K + мало влияет на плазму K + .Прием в меньшей степени влияет на уровень калия в плазме, однако, если один или несколько регуляторных механизмов неисправны, то количество проглоченного K + может усугубить нарушения в плазме K + . У некоторых видов с пищей с высоким содержанием калия (например, жвачных) изменения в потреблении могут влиять только на концентрацию в плазме.

    • Прием внутрь : Попадание внутрь K + неселективно всасывается в желудке и тонком кишечнике. Если диетический K + недостаточен, почечная экскреция K + уменьшается (но все еще происходит), но выведение может увеличиваться при состояниях хронического высокого K + в рационе.Коровы потребляют значительное количество калия с пищей и, как следствие, имеют высокий уровень выделения калия почками (Sattler and Fecteau, 2014, Schneider et al, 2016).
    • Экскреция : Калий выводится почечными канальцами и толстой кишкой, при этом последний вносит лишь небольшой вклад в общее выведение K + . Дополнительным источником выделения калия является слюна жвачных животных (Sockett et al 1986). Контроль экскреции K + с мочой происходит в дистальных канальцах.
      • Около 70% отфильтрованного K + абсорбируется в проксимальных извитых канальцах почек независимо от баланса K + (за счет увлечения растворителем водой и пассивной параклеточной диффузии)
      • Около 20% абсорбируется восходящей частью петли Генле (через параклеточное и трансцеллюлярное всасывание, последнее происходит через транспортер Na-K-2Cl). Некоторое количество калия также может выводиться в этом сегменте.
      • Остальные 10% попадают в дистальный отдел нефрона.Здесь K + может выводиться или резорбироваться в зависимости от приема с пищей (дефицит = абсорбция преобладает, хронический избыток = незначительное выделение). Почки более эффективно выводят калий из организма, чем его сохраняют.
        • Экскреция в дистальном отделе нефрона происходит, главным образом, через почечный наружный мозговой канал калия или каналы ROMK в основных клетках соединительного канальца, кортикального собирательного протока и первой части мозгового собирательного протока. Этот канал открыт в основных условиях, но его активность также связана с абсорбцией Na + транспортерами натрия (ENaC), которая стимулируется альдостероном.Базолатеральные насосы Na / K (также стимулируемые альдостероном) перемещают калий из крови в почечные канальцевые клетки для выведения. В дистальном нефроне есть и другие K-каналы, включая каналы maxi-K, которые активируются увеличением скорости потока в дистальных канальцах (или доставкой натрия, то есть опосредованной ENaC абсорбцией натрия, которая создает отрицательную разность потенциалов в просвете, что облегчает выведение калия). и считаются безмолвными во время базальных состояний. Экскреция K + дистальным нефроном регулируется следующим, хотя основными регуляторами являются абсорбция натрия в дистальных канальцах и альдостерон:
          • Альдостерон : В условиях гипохлоремии или гиповолемии высвобождение альдостерона стимулирует абсорбцию натрия через ENaC, что создает отрицательный электрический заряд просвета, который способствует выведению калия.Альдостерон увеличивает активность базолатерального насоса Na / K, увеличивая внутриклеточные концентрации калия, тем самым способствуя экскреции K + в обмен на натрий. Это также напрямую вызывает потерю калия за счет увеличения проводимости (проницаемости) просветной мембраны. Альдостерон также способствует выведению K + в толстую кишку. Когда секреция альдостерона стимулируется высоким содержанием калия посредством прямого воздействия на надпочечники (по сравнению с ренин-ангиотензиновой системой при стимуляции низким содержанием хлоридов или гиповолемией), натрий не сохраняется, но калий выводится через повышенную проницаемость просветной мембраны и стимуляцию базолатерального отдела. Насос Na / K, который увеличивает внутриклеточную концентрацию калия.
          • Скорость потока в дистальных канальцах : Увеличение скорости потока (осмотический диурез, увеличение потока мочи после инфузионной терапии, диуретики, увеличение доставки натрия в собирательные канальцы из-за снижения абсорбции натрия выше в нефроне) увеличивает секрецию K + в просвет канальца (выведение). Это работает за счет вымывания K и увеличения дистальной доставки натрия с увеличением абсорбции натрия через ENaC (повышенная электроотрицательность просвета, вызванная абсорбцией натрия, способствует выведению калия).Снижение скорости потока, например, вызванное повышенной резорбцией проксимальных почечных канальцев в условиях гиповолемии, может привести к снижению доставки натрия к дистальному нефрону, с уменьшением скорости потока, уменьшением экскреции K + и, таким образом, может способствовать гиперкалиемии.
          • Внеклеточная концентрация K + : Стимулирует высвобождение альдостерона, если оно высокое, вызывая выведение калия без всасывания натрия.
          • Электроотрицательность просвета канальцев почек : Повышенная электроотрицательность в собирающих канальцах усиливает секрецию (выведение) калия в просвет канальцев.Это может быть вторичным по отношению к увеличению абсорбции натрия из-за увеличения доставки натрия (см. Выше скорость дистального потока) или высокой концентрации отрицательно заряженных молекул, таких как кетокислоты и некоторые антибиотики.
          • pH: Ацидемия снижает выведение калия (см. Механизмы ниже в разделе «Причины гиперкалиемии»). Алкалиемия способствует потере калия, заставляя его перемещаться внутриклеточно в клетку канальцев в обмен на водород. Высокий уровень внутриклеточного калия создает благоприятный градиент концентрации, облегчая выведение.Алкалиемия также стимулирует переносчик натрия, ENaC, который увеличивает электроотрицательность просвета за счет поглощения натрия.
          • Диета: Дефицит K + в пище будет стимулировать резорбцию (хотя некоторое количество K + всегда теряется с мочой), тогда как хронический избыток будет стимулировать выведение (за счет стимуляции высвобождения альдостерона и базолатерального Na / K насоса).
          • ADH : Стимулирует секрецию в просвет канальцев (открывая каналы Na / K в просветной мембране в основных клетках собирательного кортикального протока), но также снижает экскрецию (вызывая абсорбцию воды, что снижает скорость дистального потока, уменьшая выведение калия) ,Таким образом, АДГ, вероятно, не влияет на концентрацию калия в сыворотке или плазме.
        • Абсорбция в дистальном нефроне происходит трансцеллюлярно через α-интеркалированные клетки с использованием насоса HK-ATPase на апикальной мембране) в остальной части мозгового собирательного канала (кроме начальной части) в обмен на H + (активность эти клетки приводят к избыточной секреции водорода, что способствует метаболическому алкалозу в состоянии гипокалиемии).
    • Транслокация :
      • Инсулин и катехоламины: Транслокация K + в клетки из ECF в значительной степени зависит от инсулина и катехоламинов, которые стимулируют поглощение клетками, особенно в скелетных мышцах.Катехоламины стимулируют насос Na / K-АТФазы, который выводит Na наружу и K внутрь (таким образом снижая содержание K в сыворотке / плазме) в скелетных мышцах. Инсулин связывается с рецептором на поверхности клеток (рецептор-1 субстрата инсулина). Передача сигналов ниже по течению с этим рецептором вызывает захват калия и глюкозы (последняя через рецепторы GLUT-4).
      • Некроз тканей может также вызывать выброс внутриклеточного калия, особенно в скелетных мышцах.
      • Изменения кислотно-основного статуса: сдвиги K + в клетки и из них также могут происходить с изменениями pH ECF.В частности, при алкалозе (при доминирующем нарушении или в щелочных состояниях) калий перемещается в клетки, что приводит к гипокалиемии. Минеральный метаболический ацидоз (гиперхлоремический) может напрямую вызывать преходящую гиперкалиемию, стимулируя перемещение калия из клеток или снижая поглощение калия клетками. Это опосредовано падением внутриклеточного pH, которое снижает внутриклеточные концентрации натрия. Снижение внутриклеточного натрия снижает активность насоса Na / K (который выводит 3Na на 2K дюйма).Напротив, накопление нехлоридсодержащей кислоты при титровании или ацидоз с высокой анионной щелью не вызывает непосредственно гиперкалиемии из-за транслокации. Это связано с тем, что органическая кислота (например, L-лактат) и H, которые они переносят, перемещаются вместе в клетку (через переносчики монокарбоксилата, например, MCT1), и падение внутриклеточного pH не такое серьезное, как при минеральном ацидозе. Таким образом, внутриклеточные концентрации Na и активность Na / K (вытесняет Na и K внутрь) поддерживаются при ацидозе с высокой анионной щелью.Гиперкалиемия, которая часто наблюдается у животных с титрованным ацидозом, считается вторичной по отношению к снижению почечной экскреции и транслокации , а не (см. Механизмы ниже) (влияние pH на обработку калия почками рассматривается Hamm et al 2013). Фактически, в экспериментальных условиях органический ацидоз связан с нормальным или низким содержанием калия (Aronson and Griebisch 2011). При изменениях кислотно-основного статуса изменения калия (уменьшение алкалоза и увеличение минерального ацидоза) более серьезны при первичном метаболизме, чем при первичных респираторных состояниях.
      • Эндотоксины: это стимулирует насос Na / K и вызывает высвобождение инсулина, оба из которых будут управлять K внутри клеток.

    Методы

    Концентрации этих основных электролитов в сыворотке или плазме могут быть измерены ионно-специфическими электродами или пламенной фотометрией. Измерение электролитов ионно-специфическими электродами называется потенциометрией. Существует два типа потенциометрии: прямая и косвенная. Прямая потенциометрия используется в аппаратах для определения газов крови и не требует разбавления образца.Косвенная потенциометрия используется автоматизированными химическими анализаторами, такими как те, что используются в Корнельском университете, и включает разбавление образца перед анализом. Это различие важно, потому что эндогенные факторы, такие как липемия, могут ложно снижать концентрацию электролитов с помощью косвенной, но не прямой потенциометрии.

    Техника, используемая в Корнелле

    Прямая (анализатор газов крови) или непрямая (химический анализатор) потенциометрия. В наших биохимических профилях для получения результатов измерения калия используется непрямая потенциометрия.

    Процедура

    При использовании этого метода электрод, содержащий раствор внутреннего электролита, погружается в образец пациента, который отделен от внутреннего раствора мембраной, которая может определять электродвижущую силу (ЭДС), создаваемую ионами в обоих растворах. Эта ЭДС определяется разницей в концентрации тестового иона в тестовом растворе и внутреннем заполняющем растворе (тестовый ион при фиксированной концентрации). ЭДС предсказывается уравнением Нернста (см. Методы для получения более подробной информации о методе).Для целей тестирования с помощью химического анализатора образец перед анализом разбавляют 1:32 (непрямая потенциометрия).

    Единицы измерения

    Концентрация калия измеряется в мЭкв / л (условные единицы, используемые в Корнелле), мг / дл (условные единицы) или ммоль / л (единицы СИ). Формула преобразования приведена ниже:

    мэкв / л x 1 = ммоль / л
    мг / дл ÷ 3,9 = ммоль / л

    Пример рассмотрения

    Тип образца

    Сыворотка, плазма и моча.Плазма дает более точные значения, чем сыворотка, поскольку калий выделяется из тромбоцитов во время свертывания крови.

    Антикоагулянт

    Гепарин является предпочтительным антикоагулянтом. K 3 EDTA следует избегать, потому что это вызывает ложно высокие уровни K + в образце из-за калия в антикоагулянте.

    • КРС : Внутренние исследования в лаборатории клинической патологии Корнельского университета на крови крупного рогатого скота показывают, что значения в гепаринизированной плазме несколько выше (0-0.3 мэкв / л), чем в сыворотке (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

    Стабильность

    • Человек : Информационный лист продукта от производителя реагента
      • Сыворотка и плазма : 2 недели при комнатной температуре, 2 недели в холодильнике.
      • Моча : хранить при 4 ° C
    • Корова : внутренние исследования лаборатории клинической патологии Корнельского университета показывают, что калий более стабилен в гепаринизированной цельной крови по сравнению с цельной цельной кровью, не разделенной сгустками, и более стабилен при 22 ° C, чем при 4 ° C.Повышенная стабильность при 4 ° C объясняется повышенным ингибированием Na / K-АТФазы в клетках (которая вытесняет калий и натрий), что приводит к увеличению внеклеточного калия.
      • Гепарин / пробирки с зеленой крышкой : Результаты по содержанию калия более стабильны в гепаринизированных образцах цельной крови (неотделенных), хранящихся при 22 ° C (нет изменений в результатах через 4 или 6 часов после сбора) по сравнению с 4 ° C (увеличивается на 0,1-0,2 мэкв / л через 4 часа и 0,2-0,3 мэкв / л через 6 часов) после сбора.
      • Пробирки для сгустка : Уровни калия незначительно повышены в цельной крови, поддерживаемой при 4 ° C (на 0.1-0,3 мэкв / л) или 22 ° C (на 0,1-0,2 мэкв / л) в течение 4 часов (Naeves и Stokol, неопубликованные данные).

    Независимо от вышеуказанных результатов у крупного рогатого скота, которые относятся только к хранению на срок до 4-6 часов, по-прежнему рекомендуется удалять сыворотку или плазму немедленно из клеток после сбора (центрифугированием), чтобы избежать ложного увеличения Уровни K + , вызванные высвобождением K + из внутриклеточных хранилищ в клетках (содержание калия в клетках намного выше, чем в ECF).Эритроциты и тромбоциты являются основными источниками внутриклеточного калия, однако только определенные виды (лошади, некоторые породы крупного рогатого скота, такие как голштинская, свиньи, ламы) имеют высокое содержание калия в красных кровяных тельцах. У собак нет высокого содержания калия в красных кровяных тельцах, за исключением собак некоторых пород (японских или других азиатских пород, например, акита, сиба-ину). Также ретикулоциты у всех пород собак богаты калием. Утечка калия из клеток может происходить без явного гемолиза, а также может происходить в пробирках с сепаратором сыворотки, если сыворотка не отделена от эритроцитов.Ложно высокий уровень калия - один из наиболее распространенных артефактов, которые можно увидеть на химических панелях из образцов, отправленных в Корнельскую лабораторию от лошадей, верблюдов и крупного рогатого скота (поскольку мы видим кровь, в первую очередь, от голштинцев), когда сыворотка или плазма не были отделены от клеток. ,

    Помехи

    • Липемия : Заметная липемия (триглицериды> 600 мг / дл) может незначительно снижать калий из-за эффекта исключения растворителя. Это основано на внутренних наблюдениях, сравнивающих результаты прямой и непрямой потенциометрии на одном и том же образце от собак с выраженной гипертриглицеридемией.Влияние на калий невелико (например, снижение на 0,3-0,5 мг-экв / л) по сравнению с действием натрия и хлорида.
    • Гемолиз : Гемолиз или измененная стабильность мембран красных кровяных телец без гемолиза (например, при хранении) может повышать уровень калия в сыворотке или плазме крови у видов или пород с высоким содержанием калия в красных кровяных тельцах (лошади, верблюды, свиньи, некоторые породы крупного рогатого скота, такие как голштинская). , некоторые азиатские породы собак) или у собак с выраженным ретикулоцитозом.
    • Icterus : Нет эффекта.

    Интерпретация теста

    Гиперкалиемия

    Гиперкалиемия увеличивает мембранный потенциал покоя (т. Е. Делает его менее отрицательным, так что его легче поляризовать или активировать, например, увеличивается с -90 до -80). Это предрасполагает клетку к чрезмерной возбудимости и приводит к возбудимости мышц и нервов, наиболее серьезным последствием которой является аритмия сердца и даже остановка (помните, что высокий уровень KCl можно использовать в качестве решения для эвтаназии, чтобы вызвать остановку сердца).Гиперкалиемия потенциально может в некоторой степени способствовать ацидозу, подавляя почечный аммиагенез (основной способ выведения кислот почками) (Hamm et al 2013).

    • Артефакт:
      • Сыворотка: Сыворотка K + обычно выше, чем плазменная K + из-за высвобождения K + из тромбоцитов во время свертывания. На основании внутренних исследований в Корнелле (например, когда мы установили наши референсные интервалы для сыворотки и плазмы родственных видов) и предыдущих отчетов, разница между K + в сыворотке и плазме у животных с нормальным количеством тромбоцитов может достигать 0.7 мг-экв / л у собак, 1,6 мг-экв / л у кошек, 1,6 мг-экв / л у крупного рогатого скота голштинской породы (это может быть связано с гемолизом в образцах) и 0,8 мг-экв / л у альпак. Эта разница может быть выше (но не сильно) у животных с тромбоцитозом (особенно, если последний отмечен, то есть> 1 млн / мкл). Таким образом, гепаринизированная плазма является предпочтительным образцом для измерения калия.
      • Гемолиз (in vivo или in vitro) или утечка из эритроцитов: Внутрисосудистый ( in vivo ) гемолиз при гемолитической анемии, артефактный ( in vitro ) гемолиз или утечка из эритроцитов при хранении или неправильном обращении с образцом, может увеличиваться K + у животных с высоким содержанием K + в эритроцитах, включая лошадей, свиней (Di Martino et al, 2015), некоторых пород крупного рогатого скота (например,грамм. Голштинский), карибу (внутренние исследования в Корнелле) и верблюдовых. Это будет зависеть от степени гемолиза или разрушения мембраны эритроцитов (более вероятно, если оно будет высоким). Высокий уровень калия - один из наиболее распространенных ложно ненормальных результатов химического анализа (наряду с ложно низким уровнем глюкозы) в отправленных по почте образцах, в которых сыворотка или плазма не были отделены от клеток у этих вышеупомянутых видов. Некоторые породы собак также имеют высокий уровень K + в зрелых красных кровяных тельцах, например, акиты и другие японские породы. Все собаки имеют высокие значения K + в их ретикулоцитах , поэтому K + может быть ошибочно повышен в гемолизированных образцах (или образцах с отсроченным отделением от клеток) с очень высоким количеством ретикулоцитов от любой породы собак.
      • Лейкоцитоз: Очень высокое количество лейкоцитов (> 100 000 / мкл) потенциально может привести к гиперкалиемии из-за утечки внутриклеточного K + из клеток. Таких случаев мы особо не выявили.
      • K + EDTA антикоагулянт: Загрязнение образца сыворотки / плазмы K + EDTA приведет к очень высоким (нефизиологическим) значениям K + (> 20 мЭкв / л), а также к выраженной гипокальциемии ( <5 мг / дл; из-за хелатирования).Мы иногда видим этот неизбежный артефакт в образцах.
      • Загрязнение жидкостями с высоким содержанием калия: Если образец крови взят из непромытой внутривенной линии, используемой для введения жидкостей, богатых калием, K + может быть ложно высоким.
    • Физиологические:
      • Возраст : Сообщается, что уровень калия выше у жеребят младше 5 месяцев, чем у взрослых лошадей. Сообщается, что у жеребят младше 1 недели K + выше, чем у жеребят старше 1 недели.
    • Ятрогенный: Добавление калия во внутривенные жидкости обычно не приводит к гиперкалиемии, если функция почек нормальная.
    • Патофизиологический:
      • Трансклеточные сдвиги: Переход K + из внутриклеточной жидкости (ICF) в ECF происходит при значительном некрозе тканей, упражнениях (это происходит особенно у лошадей и происходит из-за высвобождения K + из мышц, особенно скелетных мышц. которые имеют высокую массу; K + является местным сосудорасширяющим средством для мышечных клеток), уроперитонеум (у жеребят и мелких животных - переход из брюшной полости, где в моче с высоким содержанием K + , в кровь), гипертонус (например,грамм. сахарный диабет; возникает из-за увлечения растворителем), дефицита инсулина (например, сахарный диабет) и, возможно, гиперхлоремического метаболического ацидоза (временная гиперкалиемия наблюдается после экспериментальной инфузии хлорида аммония собакам). Большой анионный промежуток или метаболический ацидоз титрования (накопление нехлоридной кислоты, например, лактата, уремических фосфатных кислот) обычно не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия у животных с титрованным ацидозом обычно возникает не из-за транслокации, а, как полагают, из-за снижения почечной экскреции K + (см. Ниже).
        • Гиперкалиемическая полимиопатия лошадей: Это происходит из-за генетического дефекта альфа-субъединицы натриевого канала мышечных клеток (натриевые каналы остаются постоянно открытыми), наблюдаемого у четвероногих лошадей и других сильно мускулистых пород, таких как аппалуза и пейнтс. Это семейное заболевание у четвероногих лошадей и, по-видимому, наследуется как аутосомно-доминантное заболевание. У мужчин состояние клинически ухудшается. Для него характерны периодические эпизоды фасцикуляции и слабости мышц, сопровождающиеся повышением значений K + в сыворотке, что, вероятно, связано с утечкой из мышц из-за дефектных каналов.Описаны нормокалиемические варианты. У Quarterhorses единственная точечная мутация рецептора рианодина, внутриклеточного кальциевого канала, вызывает избыток кальция в мышцах, что приводит к миопатии с последующим высвобождением калия (Alerman et al 2009).
      • Снижение почечной экскреции : Гиперкалиемия является признаком анурической или олигурической острой почечной недостаточности, обструкции или разрыва мочевыводящих путей (как указано выше) и гипоальдостеронизма (болезнь Аддисона).
        • Диарея новорожденных крупного рогатого скота: Чистка телят связана с гиперкалиемией. В двух исследованиях с участием 124 и 836 телят с диареей у 28-34% была гиперкалиемия, у меньшего числа - гипокалиемия (11% в одном из исследований) (Trefz et al. 20133a, Treftz et al 2013b). В обоих исследованиях гиперкалиемия была связана с серьезностью обезвоживания, о чем свидетельствуют азотемия, гиперфосфатемия и L-лактоацидоз. Азотемия может быть преренальной из-за гиповолемии или сочетания преренальной и вторичной почечной азотемии.Гиперфосфатемию приписывали азотемии и ацидемии, вызывающей распад внутриклеточного органического фосфата (который предположительно превращается в неорганический фосфат). Гиперкалиемия у этих телят была связана со снижением почечной экскреции, в основном из-за гиповолемии (из-за связи с азотемией и L-лактоацидозом), с возможным вкладом ацидемии. Гиповолемия будет способствовать проксимальной почечной резорбции натрия, уменьшая дистальную доставку и скорость дистального кровотока, что приводит к задержке калия (поскольку экскреция зависит от скорости потока, а более высокая скорость потока приводит к большей экскреции).Ацидемия также будет способствовать дистальной экскреции калия с помощью механизмов, указанных ниже. Гиперкалиемия не была связана с D-лактоацидозом (например, употреблением алкоголя в рубце), который действительно вызывает ацидемию, но не связан с гиповолемией. Отсутствие связи между гиперкалиемией и D-лактоацидозом было постулировано как вторичное по отношению к отсутствию дегидратации при последнем синдроме в сочетании с облигатной потерей калия с D-лактатом, который выводится почками (Trefz et al 2013a). Несмотря на то, что уровни альдостерона положительно коррелируют с концентрацией калия у этих телят (Trefz and Lorenz, 2017), другие почечные реакции (предположительно из-за гиповолемии и L-лактат ацидоза), вероятно, доминируют.Также возможно, что у этих гиповолемических телят с диареей, в том числе с преренальной азотемией, снижена экскреция калия с слюной, что способствует гиперкалиемии.
        • Уроабдомен : Собаки, кошки и лошади с мочеиспусканием часто имеют высокий уровень калия из-за пониженной почечной экскреции. Хотя у некоторых видов крупного рогатого скота с мочевым брюшком может быть гиперкалиемия (Smith et al 1983, Hylton and Trent 1987), экспериментальная непроходимость мочевыводящих путей не приводила к гиперкалиемии, которую связывали с повышенным выделением калия со слюной (Sockett et al 1986).
        • Болезнь Аддисона (гипоальдестеронизм) вызывает низкий уровень натрия и высокий уровень калия с соотношением натрий: калий <27: 1. Электролитные изменения (высокий K + , низкий Na + ), имитирующие болезнь Аддисона, можно увидеть при повторном дренировании грудных выпотов, тяжелой диарее (например, инфекции сальмонеллы или власоглавов) и лимфангиосаркоме, хотя точный механизм неясен. Измерение отношения натрия к калию - это , а не , чувствительный или специфический диагностический тест для болезни Аддисона (он будет нормальным при вариантах болезни Аддисона, при которых минералокортикоиды нормальны, но глюкокортикоиды недостаточны).Это чаще всего встречается у собак и редко у других видов. Сообщается, что у лошадей с хронической почечной недостаточностью может быть повышенный уровень калия, что объясняется вторичным гипоальдостеронизмом.
        • Ацидоз (особенно при доминирующем нарушении) : Ацидоз (метаболический или респираторный) снижает выведение K + и способствует резорбции в дистальных отделах нефрона. Снижение экскреции происходит из-за снижения активности базолатерального Na / K насоса (который стимулирует выведение калия с мочой основными клетками дистального нефрона) и более высокого сопротивления (снижение проводимости) апикальной мембраны основных клеток.Снижение экскреции также считается вторичным по отношению к усилению почечного аммиагенеза - аммиак подавляет абсорбцию натрия эпителиальным каналом натрия (который связан с экскрецией калия основными клетками) и может влиять на просветные K-каналы, которые выделяют калий с мочой. Поглощение калия интеркалированными клетками также стимулируется посредством ацидоза, активирующего насос H / K (вызывающего выделение водорода из дистальных канальцев, соответствующую корректирующую реакцию на метаболический ацидоз и компенсаторную реакцию на респираторный ацидоз) в обмен на абсорбцию калия.Однако помните, что выведение калия часто увеличивается при болезненных состояниях, связанных, в частности, с метаболическим ацидозом. Например, при гиповолемии, стимулирующей лактоацидоз, даже если ацидоз может способствовать абсорбции / снижению выведения калия (что приведет к увеличению содержания калия в крови), альдостерон и АДГ будут стимулировать резорбцию натрия и воды, что вызовет экскрецию калия. Таким образом, концентрация калия в крови будет отражать противоположные эффекты альдостерона (стимулируя выведение калия) и ацидоза (способствуя удержанию калия).У новорожденных телят с диареей, L-лактат-ацидозом и гиперкалиемией лактат, по-видимому, стимулирует удержание калия, несмотря на высокие концентрации альдостерона (Trefz and Lorenz 2017). В состояниях хронического ацидоза подавляется всасывание натрия (и воды) в проксимальных канальцах, что приводит к увеличению дистальной доставки натрия, скорости дистального потока и экскреции калия, что способствует гипокалиемии в крови (Hamm et al, 2013).
      • Механизмы прочие
        • Снижение слюноотделения : Заметное обезвоживание у жвачных животных может вызвать гиперкалиемию из-за снижения выработки слюны, особенно если имеется сопутствующая почечная дисфункция.Это необычно, поскольку у крупного рогатого скота с анорексией часто бывает низкий уровень калия, который компенсирует любое увеличение, вызванное снижением выработки слюны.

    Гипокалиемия

    Гипокалиемия снижает мембранный потенциал покоя клеток (т.е. делает его более отрицательным, что гиперполяризует клетки, делая их менее чувствительными к стимулам, например, от -90 до -95). Это означает, что мышцы и нервы слабее и требуют более сильных стимулов для активации, что приводит к мышечной слабости и аритмии.Гипокалиемия также препятствует действию АДГ на почечные канальцы и изменяет кровоток через прямую вазу, истощая мозговой интерстиций растворенными веществами, что способствует нарушению способности к концентрации. Гипокалиемия также способствует (или усугубляет) или вызывает метаболический алкалоз (в состояниях хронической гипокалиемии, что редко встречается в ветеринарии), стимулируя выведение водорода в проксимальных и дистальных канальцах. В проксимальных канальцах стимулируются просветный насос Na / H и базолатеральный транспортер Na / бикарбоната, что приводит к чистой резорбции натрия и бикарбоната в обмен на потерю водорода.В дистальных канальцах стимулируются как люминальный насос H / K, так и насос H-ATPase, что приводит к выведению водорода в обмен на абсорбцию калия. При уже существующем метаболическом алкалозе (например, смещении сычуга у жвачных животных) истощение запасов калия может усугубить алкалоз за счет стимуляции почечной экскреции водорода в проксимальных и дистальных канальцах (которая усугубляется авидностью натрия в почках, что способствует резорбции натрия с бикарбонатом). (Хамм и др., 2013). Гипокалиемия обычно возникает из-за потери калия в желудочно-кишечном тракте или почках.Помните, что значения K + в крови не всегда являются отражением запасов K + всего тела; Значения K + в крови могут быть нормальными, несмотря на серьезный дефицит в целом в организме K + .

    • Артефакт: Тяжелая липемия и, возможно, гиперглобулинемия (из-за иммуноглобулинов) может привести к легкой гипокалиемии (псевдогипокалиемии) из-за исключения растворителя / замещения объема при измерении калия с помощью разбавленной плазмы (непрямая потенциометрия; метод, обычно используемый для измерения электролитов. ).Этот артефакт можно преодолеть, используя неразбавленную плазму (прямая потенциометрия) для измерения калия (т. Е. Анализатор газов крови). Изменения калия при исключении растворителя намного меньше, чем изменения, наблюдаемые для натрия и хлорида.
    • Патофизиологический:
      • Пониженное потребление: Это происходит при анорексии (не только при отсутствии аппетита или пониженном аппетите) у крупных животных, включая лошадей (особенно жеребят), верблюдовых и коров (из-за их высокого потребления с пищей и высокого выведения калия с мочой).Почки не могут снизить выведение калия достаточно быстро, чтобы предотвратить быстрое падение калия, которое происходит при анорексии у этих видов. Снижение потребления у мелких животных редко приводит к гипокалиемии, если не происходит дополнительных потерь калия. Гипокалиемия может наблюдаться у кошек, получающих диету с низким содержанием калия.
      • Трансклеточные сдвиги: Сдвиг K + с ECF на ICF происходит при первичном респираторном или первичном метаболическом алкалозе, приводящем к алкалиемии (когда водород перемещается внеклеточно в обмен на калий), высвобождению инсулина (обычно всплески инсулина, такие как наблюдается после инфузии глюкозы или приема пищи) или введения, а также высвобождения катехоламинов (от адреналина, стимулирующего β2-адренорецепторы и активирующего натрий-калиевый [Na / K] АТФазный насос в мышцах).Точно так же эндотоксемия также может привести к гипокалиемии, поскольку эндотоксины также стимулируют насос Na / K-АТФазы в мышечных клетках и способствуют высвобождению инсулина. Трансцеллюлярный сдвиг из-за алкалиемии обычно вызывает небольшие изменения калия (если не происходит одновременных потерь калия). Гипокалиемия, возникающая при респираторном алкалозе, обычно носит временный характер и не наблюдается у людей с хроническим респираторным алкалозом.
      • Увеличенные потери: Дефицит калия будет увеличиваться, если потребление калия уменьшится.
        • Желудочно-кишечные потери: Причины включают рвоту желудочным содержимым (потеря хлорида усиливает выведение K + почками, способствуя гипокалиемии), сычужный застой (например, блуждающее пищеварение или атония), нарушение оттока или перекрут и диарея , Диарея у лошадей и крупного рогатого скота часто вызывает гипокалиемию. Сильная диарея и рвота у собак и кошек также могут привести к гипокалиемии. Слюна богата калием, и такие заболевания, как удушье у лошадей и крупного рогатого скота, могут привести к гипокалиемии.
        • Потери / секвестрация третьего пространства: Накопление жидкости в полостях тела (например, перитонит) или растяжение желудочно-кишечной системы (например, заворот кишечника, кишечная непроходимость) может привести к гипокалиемии. Это может быть разжижением из-за ощущаемого истощения объема из-за потери жидкости из внутрисосудистого пространства, что приводит к секреции АДГ (задерживает воду в почках) и стимуляции жажды.
        • Кожные потери: Потоотделение (лошади).
        • Почечные потери: Почечные потери калия могут происходить посредством нескольких механизмов, главным из которых является альдостерон, который стимулирует абсорбцию натрия в обмен на экскрецию калия в основных клетках поздних дистальных канальцев и собирательных канальцах.
          • Альдостерон стимулируется ренин-ангиотензиновой системой в ответ на гиповолемию и снижение доставки хлорида (гипохлоремия) к плотному макуле. Гиперальдостеронизм - редкое состояние, вызывающее тяжелую гипокалиемию у собак и кошек и обычно вторичное по отношению к неоплазии надпочечников (у собак) или гиперплазии (у кошек).
          • Повышенная скорость кровотока в дистальных канальцах: Экскреция калия также усиливается за счет увеличения скорости кровотока в дистальных канальцах, то есть любой причины полиурии (например,грамм. осмотический диурез с глюкозурией, постобструктивный диурез)
          • Повышенная электроотрицательность просвета , например высокие концентрации неадсорбируемых анионов в просвете почечных канальцев, например пенициллин, кетоны, уменьшают положительный заряд в просвете, что приводит к выведению положительно заряженного калия.
          • Первичный метаболический алкалоз (особенно если преобладают кислотно-щелочные нарушения со смешанными нарушениями или в состояниях алкалиемии): Водород выделяется из внутренних клеточных буферов (например,грамм. гемоглобин) в кровь для буферизации накопленного бикарбоната. Для поддержания электронейтральности калий перемещается в клетки. В почечных канальцах это создаст градиент концентрации между клеткой и просветом почечных канальцев, который будет способствовать выведению калия в просвет. Кроме того, алкалоз увеличивает активность калиевых каналов в основных клетках (способствуя выведению). Выделению также будет способствовать повышение уровня бикарбоната в моче (увеличение электроотрицательности просвета) и низкий уровень хлорида в моче (часто наблюдается при метаболическом алкалозе - низкий уровень хлорида стимулирует активность просветного канала KCl в основной клетке) (Hamm et al 2013).
          • Заболевание почечных канальцев: Истощение калия также происходит, если есть заболевание почечных канальцев, которое препятствует нормальному всасыванию фильтрованного калия, например проксимальный почечный тубулярный ацидоз, хроническая болезнь почек у кошек.
          • Петлевые диуретики : Они подавляют насос NaK2Cl в толстой восходящей конечности петли Генле. Недостаток абсорбции K + усугубляется просветным K-каналом, который активно секретирует K + в мочу (что обычно требуется для правильной работы насоса NaK2Cl).
      • Синдром гипокалиемии крупного рогатого скота : Молочный скот в первые 3 месяца после отела предрасположен к гипокалиемическому синдрому, который проявляется в слабости, лежачем положении, снижении мышечного тонуса и депрессии. Основная причина, по-видимому, заключается в применении изофлупреднонацетата, который обладает минералокортикоидным действием, но анорексия и введение декстрозы или инсулина могут усугублять гипокалиемию. При тестировании обнаруживаются низкие концентрации калия (<2.2–2,5 мэкв / л), но может быть выше, если имеется сопутствующий некроз мышц (высвобождение внутримышечных запасов калия) у коров с пониженным содержанием. Поскольку одновременно наблюдается мышечная слабость желудочно-кишечного тракта и застой рубца, пораженные животные также часто имеют первичный гипохлоремический метаболический алкалоз. Они могут одновременно быть гипофосфатемическими (механизм неясен). Пораженный крупный рогатый скот все еще имеет высокую экскрецию калия с мочой, что неудивительно при введении изофлупреднонацетата, но при других обстоятельствах, например.грамм. анорексия может быть острым началом заболевания с продолжающейся высокой экскрецией калия с мочой (Sattler and Fecteau 2014).

    Список литературы

    • Kardalos et al 2018: Гипокалиемия: обновленная клиническая информация. Endocr Connect 7: R135.
    • Rose BD и Post DW. Клиническая физиология кислотно-основных и электролитных расстройств, 5-е издание, 2001 г. McGraw-Hill, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк.
    • Дибартола СП. Расстройства жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса в практике мелких животных, 4-е издание, 2012 г.Эльзевье-Сондерс, Сент-Луис, Миссури.
    • Gennari 2011. Патофизиология метаболического алкалоза: новая классификация, основанная на центральности стимулированного транспорта ионов собирающего протока. Am J Kidney Dis 58: 626.
    • Родан 2017. Калий: друг или враг? Педриатр Нефрол 32: 1109-1121.
    .

    Смотрите также